Epidemiología
Toxoplasma gondii es un protozoario intracelular obligado, perteneciente a la familia apicomplexa, causante de la toxoplasmosis. La toxoplasmosis es la zoonosis de mayor distribución mundial (Delgado et al, 2009), afecta tanto a poblaciones humanas como animales, dentro de las que se encuentran más de 300 especies de mamíferos y 30 de aves domésticas y silvestres (Cerro et al., 2009). Se distribuye principalmente en zonas húmedas, de temperatura intermedia y cálida, por lo que su prevalencia es mayor en los países tropicales y subtropicales (Delgado et al, 2009).
La transmisión del parásito está relacionada con la presencia de felinos como hospederos definitivos y todos los animales de sangre caliente como hospederos intermediarios. Estos últimos albergan quistes tisulares latentes de por vida, completándose el ciclo cuando son consumidos por los felinos (Cerro et. Al, 2009).
Los felinos desempeñan un papel fundamental en la epidemiología de la toxoplasmosis, por ser los hospederos definitivos de T. gondii y los únicos animales donde se realiza la fase sexual del ciclo de vida, eliminando los ooquistes infectantes. Estudios de seropositividad en gatos en distintos países, demuestran una prevalencia del 64% (Cerro et al, 2009).
Ciclo biológico
El ciclo de vida de Toxoplasma gondii involucra dos tipos de hospederos: los definitivos, representados por los felinos, en quienes se desarrolla el ciclo sexual del protozoario, y los intermediarios, correspondientes a gran variedad de especies de sangre caliente, incluyendo al humano, y en los cuales se realiza la reproducción asexual. El ciclo inicia cuando el hospedero definitivo ingiere presas en cuyos tejidos se encuentran quistes tisulares que contienen bradizoítos, estos son liberados a la luz intestinal por las enzimas digestivas del hospedero definitivo, invaden los enterocitos y proliferan, diferenciándose en un macrogameto (célula femenina) y un microgameto (célula masculina). El microgameto posee un flagelo que le permite desplazarse sobre el epitelio intestinal para fecundar al macrogameto, lo que da origen a un cigoto. Este cigoto se transforma en un ooquiste inmaduro, no infectivo, que es liberado al medio ambiente en las heces, contaminando agua y suelo. En condiciones de temperatura y humedad adecuadas, los ooquistes madurab a un estado infectivo conteniendo ocho esporozoítos, que al ser ingeridos por el hospedero intermediario, inician la infección. El hospedero intermediario puede infectarse por la ingesta de ooquistes maduros, los cuales liberan los esporozoítos como consecuencia del proceso digestivo, infectando las células del epitelio intestinal. Dentro de estas células, los esporozoítos se transforman por diferenciación en taquizoítos, los cuales proliferan rápidamente dentro de una vacuola parasitófora por un proceso asexual de división celular, conocido como endodiogenia, mediante el cual se forman dos parásitos de una célula madre. Al saturar el espacio intravacuolar, los taquizoítos salen de la célula, destruyéndola e invadiendo células vecinas. Durante la diseminación tisular del Toxoplasma, se activa el sistema inmune con la participación de diversas células efectoras, incluyendo los linfocitos B, con la consecutiva producción de anticuerpos, así como de linfocitos T y macrófagos, que participan con acciones citotóxicas directas, y mediante la secreción de citocinas, tales como el interferón gamma, el factor de necrosis tumoral y el óxido nítrico. Se ha determinado que la presencia de las citocinas mencionadas activan mecanismos moleculares no bien caracterizados, que resultan en la diferenciación de los taquizoítos en bradizoítos, con la consecutiva transformación de la célula infectada en un quiste tisular. Estos quistes tisulares que contienen bradizoítos, se localizan en todos los tejidos de los animales infectados y representan una forma de diseminación, al ser ingerida la carne contaminada con quistes tisulares (Rivera y Mondragón, 2010).
Una vez que los esporozoítos o los bradizoítos invaden al epitelio intestinal, se diferencian en taquizoítos. Los taquizoítos proliferan y atraviesan la lámina basal para iniciar su diseminación tisular por vía sanguínea o linfática. Los quistes tisulares permanecen en forman latente hasta por varios años, iniciando una infección crónica. En individuos infectados de manera crónica con Toxoplasma gondii, los bradizoítos salen del quiste tisular y se diferencian en taquizoítos, diseminándose por todo el organismo. Esta reactivación de los parásitos de un estado crónico a uno agudo, se asocia con la migración de los taquizoítos a través de la barrera hematoencefálica hacia el cerebro, en donde produce cuadros de encefalitis y posteriormente, la muerte (Rivera y Mondragón, 2010).
Cuando la infección ocurre durante el embarazo, el parásito alcanza la placenta e infecta al feto, produciendo daños oculares, cerebrales y aborto.
Importancia zoonótica
En humanos destaca la toxoplasmosis adquirida, que generalmente pasa desapercibida. Se estima que aproximadamente la tercera parte de la humanidad puede estar expuesta a este parásito en algún momento de su vida. No causa alteraciones en la mayoría de las personas adultas, sin embargo, puede causar ceguera y retardo mental en niños con toxoplasmosis congénita relacionada con problemas oculares, principalmente uveítis, y serios problemas en individuos inmunocomprometidos, en los que es considerada una de las diez infecciones oportunistas más peligrosas y se ha reportado una mortalidad por encefalitis toxoplásmica de hasta 30% a nivel mundial (Cerro et al, 2009; Rivera y Mondragón, 2010).
En el humano, la infección con Toxoplasma gondii ocurre a nivel intestinal e inicia con la ingesta de ooquistes maduros presentes en el agua u hortalizas, o bien, por la ingesta de carne mal cocida, contaminada con quistes tisulares, en los cuales se alojan los bradizoítos. Tanto los esporozoítos como los bradizoítos invaden el epitelio intestinal, para posteriormente diferenciarse a la forma altamente replicativa , conocida como taquizoíto, que se disemina por todos los tejidos del huésped (Rivera y Mondragón, 2010).
La aplicación de tratamientos farmacológicos es, hasta la fecha, la estrategia más utilizada para el control de la toxoplasmosis. Sin embargo, la baja eficacia, los efectos secundarios y el desarrollo de resistencia a los fármacos disponibles en el mercado, junto con su incapacidad de atravesar la pared quística, han representado un problema serio en el uso de los mismos (Rivera y Mondragón, 2010).
En cuanto a las vacunas contra Toxoplasma, ha tenido un avance limitado, debido en gran medida a la falta de modelos experimentales que permitan una exitosa diferenciación del taquizoíto a bradizoíto, con la consecutiva inducción de la cistogénesis in vitro (Rivera y Mondragón, 2010).
