Barrueta-Acevedo, F.M.
Ciconiiformes
La enfermedad metabólica ósea como resultado de la deficiencia de calcio o desbalance calcio-fósforo se ha visto en aves jóvenes no suplementadas con carne o pescado en su dieta. La alimentación con carne roja o espinas de pescado únicamente, es la causa más común de esta enfermedad.
La deficiencia de tiamina ocurre en aves alimentadas con dietas a base de pescado con alto contenido de tiaminasas (pez esperinque). El pescado congelado debe ser descongelado bajo refrigeración y suplementado con tiamina a razón de 25-30mg/Kg.
La esteatitis resulta de la hipovitaminosis E en dietas compuestas principalmente por especies de pescado que contienen altos niveles de grasas poliinsaturadas, así como en dietas con pescado rancio o contaminado con metales pesados. Los signos clínicos incluyen grandes cantidades de grasa subcutánea firme, lobulada en la mayoría del cuerpo. Causando la superposición de la piel, que tiene una apariencia nodular, debilidad del músculo esquelético atrofiado, letargo y deshidratación. Las masas firmes pueden ser palpables en la cavidad abdominal. El diagnóstico es confirmado por biopsia del tejido graso y determinación de un bajo nivel de vitamina E en el suero.
Las dietas que requieren vitamina E adicional deben ser suplementadas a razón de 100UI/Kg de pescado. El tratamiento diario con 400UI de vitamina E oralmente por un largo periodo, puede prevenir el desarrollo de la enfermedad.
Anseriformes
En la enfermedad del ala de ángel el ala está volteada en el carpo debajo del peso excesivo de las plumas de vuelo primarias. La causa puede ser multifactorial, pero ciertas especies de aves acuáticas están propensas a desarrollar este desorden si son alimentadas con dietas altas en energía o proteína que causa rápido crecimiento. El manejo debe incluir la reducción en el consumo de alimento y el entablillado del ala para la posición adecuada durante el periodo de emplumado.
La perosis está caracterizada por deformidades de los huesos metatarsianos y mediotarsianos, y la luxación media del tendón de Aquiles, lo cual previene al ave de la formación de tumores sobre el miembro afectado. Se cree que la etiología es una deficiencia de manganeso en la dieta de la madre durante la puesta o incubación.
El raquitismo (hiperparatiroidismo nutricional secundario, osteodistrofia fibrosa, osteomalacia) puede presentarse en aves alimentadas con una dieta deficiente en calcio o con una proporción calcio/fósforo inadecuada. Las aves acuáticas que son privadas de luz solar, exposición adecuada a luz UV o vitamina D3 en su dieta, pueden estar raquíticas o desarrollar otra forma de enfermedad metabólica ósea.
Falconiformes
Las rapaces no son capaces de transformar los precursores carotenoides en vitamina A activa. En vida libre, el hígado de la presa constituye la principal fuente de vitamina A, por lo que las deficiencias son más frecuentes en aves alimentadas exclusivamente con carne, sin acceso a las vísceras. La vitamina A es indispensable en el mantenimiento de la integridad y función de los tejidos epiteliales, y su deficiencia se expresa a menudo, como hiperqueratosis o metaplasia de las células escamosas. La hiperplasia de las glándulas oral, esofágica e infraorbital, así como la metaplasia de glándulas faríngeas, traqueales, bronquiales y nasales, o lacrimal, forman parte de los signos clínicos observados con mayor frecuencia. Placas hiperqueratósicas orales son frecuentemente confundidas con lesiones asociadas a tricomoniasis o candidiasis oral. La acumulación de queratina puede deformar los senos periorbitales y los sacos conjuntivales y puede ser diagnosticado erróneamente como sinusitis o aspergilosis focal. Conexiones hiperqueratósicas en tráquea frecuentemente causan disnea inspiratoria. Ha sido reportada la presentación de gota visceral y articular asociada con falla renal inducida por hipovitaminosis A.
La adición de hígado, yema de huevo, aceite de hígado de bacalao o suplementos vitamínicos comerciales a la dieta de estas aves, es usualmente suficiente para prevenir y tratar el problema. Los niveles de vitamina A en hígado de rapaces debe ser entre 9,000 y 13,000μg/g. La necropsia diagnóstica puede basarse en la medición de los niveles hepáticos de esta vitamina.
Las rapaces diurnas alimentadas exclusivamente con pollitos, carne o presas evisceradas, así como las aves piscívoras alimentadas con dietas a base de pescado congelado, que puede ser afectado por la actividad de las tiaminazas, tienden a presentar déficit neurológico, típicamente opistótonos y ataxia, y eventualmente pueden desarrollar degeneración axonal y neuronal. Los signos clínicos disminuyen o desaparecen en respuesta a la suplementación parenteral de tiamina. Una mejora dramática posteropr a la inyección de tiamina puede conducir a un diagnóstico basado en la respuesta clínica. Los episodios de toxicidad por insecticidas, así como las encefalitis virales, bacterianas o micóticas pueden presentarse con signos clínicos similares y dificultar el diagnóstico.
Existen pocos reportes de deficiencia de riboflavina en rapaces. El signo clásico de "dedo rizado" visto en las aves domésticas con deficiencia de riboflavina parece estar fuertemente relacionado con el mismo problema en aves de presa. Ha sido reportado que el tratamiento con suplementos inyectables a dosis recomendadas para pequeños mamíferos condujo a una gran mejoría en corto tiempo y puede ser considerado diagnóstico.
Las rapaces metabolizan la vitamina D3 en la piel y excretan esta a través de la glándula uropígea o limpiadora. Los animales expuestos a la luz solar y alimentados con dietas balanceadas son capaces de ingerir suficiente cantidad de vitamina D3 activada, para cubrir sus necesidades. Los animales alimentados únicamente con carne o vísceras, los cuales tienen una pobre relación calcio/ fósforo, pueden presentar raquitismo en el caso de animales jóvenes, u osteomalacia en subadultos y adultos. Las dietas altas en grasas tienden a causar deficiencia crónica de vitamina D3 por reducción en la absorción de las vitaminas liposolubles por el intestino y por la saponificación de componentes que contienen calcio, los cuales afectan los minerales no absorbidos a nivel entérico.
Los polluelos de las aves rapaces tienen un crecimiento muy acelerado, algunas veces alcanzan el peso adulto en 20 días. Una pobre mineralización durante esta fase resulta en raquitismo, el cual es expresado como fracturas patológicas de los huesos largos debilitados y deformidad de los mismos durante el crecimiento. El raquitismo se puede generar en tan solo 5 días, mientras que la osteomalacia en los adultos puede tomar meses para desarrollarse y expresarse.
Una disminución drástica de los niveles de calcio en la sangre puede conducir a tetania hipocalcémica clínica y temblores. Las fracturas espontáneas de huesos pobremente mineralizados en aves en crecimiento están comúnmente asociadas con tetania durante la tetania hipocalcémica. La administración parenteral de borogluconato cálcico por vía subcutánea o intravenosa lenta puede aliviar los signos de la hipocalcemia, pero la corrección inmediata y definitiva de la dieta es la única vía para revertir la patología. Las deformidades óseas son permanentes y generalmente impiden la completa recuperación funcional.
La hipovitaminosis E y la deficiencia de Selenio son extremadamente raras, pero pueden presentarse en rapaces alimentadas exclusivamente con carne. El diagnóstico se realiza a partir de la necropsia por histopatología, donde las lesiones características del músculo esquelético y la degeneración hialina son notorias. Las lesiones indican una miopatía nutricional. El miocardio, la grasa y el hígado no se encuentran afectados. No existe diagnóstico antemortem ni tratamiento disponible. Un completo y apropiado balance en la dieta es la única medida preventiva.
La sintomatología más habitual en una avitaminosis general incluye dificultad respiratoria, inflamación evidente de los senos infraorbitarios, debilidad y anorexia. En casos avanzados de la enfermedad podemos encontrar diarrea, poliuria, y finalmente la muerte del animal. Cuanto más variada sea la dieta se corre menor riesgo de causar deficiencias nutricionales.
Strigiformes
La enfermedad metabólica ósea es una secuela común cuando se trata de criar a pequeños búhos que han caído del nido. Las aves son normalmente alimentadas con carne u otros ingredientes sin una suplementación adecuada, y dentro de 2 o 3 semanas las aves desarrollan piernas encorvadas, varias fracturas patológicas y fallas en el crecimiento adecuado. La corteza de los huesos largos pierde densidad, ya que no está adecuadamente mineralizada. Es importante comprender que la epífisis de los huesos aviares es tan cartilaginosa como el centro de osificación, hasta que el crecimiento total es alcanzado, antes de que el cartílago sea convertido en hueso. Los clínicos pueden ser incapaces de observar las articulaciones en la primera valoración.
La hipovitaminosis A puede ocurrir, ya que los búhos son incapaces de convertir el caroteno a vitamina A y tienen que ingerir la vitamina A preformada. Normalmente, ellos suelen obtener la vitmina A cuando consumen el hígado de sus presas. El lapso de tiempo necesario antes de la aparición de los signos clínicos de hipovitaminosis A dependen de la cantidad de vitamina A almacenada en el hígado del búho y qué tanto es ingerido en la dieta.
Los signos clínicos incluyen hiperqueratosis o epitelio queratinizado, metaplasia escamosa de las glándulas lacrimales y salivales, y de las glándulas de los tractos respiratorio y urogenital. Ta,bién se sugiere que la hipovitaminosis A es un factor predisponerte en el desarrollo de "bumblefoot". La metaplasia escamosa produce hilos o placas caseosas en la cavidad oral. La gota renal obstructiva puede ocurrir por la metaplasia escamosa en el riñón.
Psitaciformes
Las aves desnutridas pierden capacidad inmunológica y se vuelven más susceptibles a enfermedades sistémicas e infecciosas, también la capacidad reproductiva se encuentra reducida. En 466 necropsias de psitácidas, 85% de los casos de aspergilosis estuvieron correlacionados con metaplasia escamosa de las glándulas salivales, causada por deficiencia crónica de vitamina A.
Es importante entender que las aves que padecen alguna deficiencia nutricional pueden presentar diferentes signos. Por ejemplo, la deficiencia de riboflavina en los pollos se manifiesta por parálisis de los dedos, que se encuentran encorvados; en las ninfas esta deficiencia provoca acromatosis de las plumas primarias, como la observada en los casos de deficiencia de lisina en los pollos.
Una de las enfermedades nutricionales más importantes en los psitácidos adultos es causada por la deficiencia de vitamina A. En estudios histológicos que involucraron a 112 psitácidas, el 55% de las cacatúas, 48% de loros grises africanos, y 51% de amazónicos presentaron alteraciones de las glándulas salivales, típicas de la deficiencia de esta vitamina. Esta gran prevalencia resulta del factor de que estas aves son alimentadas con grandes cantidades de semillas, las cuales generalmente son pobres en vitamina A, particularmente semillas de girasol, las cuales son ansiosamente consumidas.
Los signos clínicos de hipovitaminosis A incluyen la reducción de la inmunidad celular y humoral (haciendo al ave más susceptible a infecciones del tracto respiratorio), sinusitis, problemas reproductivos, dificultad en pelar y tragar su alimento, plumas maltratadas, pododermatitis, gota del tracto urinario, causada por lesiones en los túmulos renales, y dificultad en la excreción de ácido úrico.
La deficiencia de proteína, especialmente de arginina, causa pobre emplume, la apariencia de líneas transversales formando un ángulo de 90º con el eje de la pluma (llamado línea de estrés), muda incompleta; plumas como alfiler (sin barbas) y plumas quebradizas en alas y cola. Por otro lado, la deficiencia de lisina, resulta en problemas de pigmentación, las plumas verdes y azules se tornan amarillas o negras. La pobre nutrición es también una de las causas del síndrome de pica (las aves remueven las plumas de su propio cuerpo).
Otras enfermedades de origen nutricional vistas en la clínica de psitácidas son: deficiencia de Yodo, la cual resulta en hipotiroidismo; deficiencias de calcio, fósforo y vitamina D, las cuales causan cambios en la angulación de los huesos largos, fracturas patológicas, torsión del pico, que resulta en mala oclusión, y convulsiones tetánicas; y síndrome de hígado graso. Las aves a menudo se vuelven obesas como resultado de una dieta alta en energía, poca actividad física (con un consecuente gasto energético bajo), y pérdida de ocupación, ya que cuando las aves se aburren, estas ingieren alimento en exceso.
Algunas enfermedades son causadas por la deficiencia combinada de varios nutrientes. La superficie de la piel, pico, plumas y uñas se vuelve seca y escamosa; el pico crece mucho y se tuerce, y las uñas de los dedos y el pico se vuelven laminados, causado por un crecimiento anormal del tejido queratinizado, y la piel de las piernas y pies se vuelve espesa y dura. Estos son signos de deficiencia de vitamina A, proteina, biotina, niacina, ácido pantoténico, Zinc y Manganeso.
Como consecuencia de una nutrición inadecuada ofrecida en cautiverio a estas aves (comida para humanos, tal como: chocolate, palomitas de maíz, café, leche, arroz y frijoles, espagueti, mezclas de maíz con leche o agua, pasteles, semillas de girasol únicamente, piña o papas fritas), las aves pueden mostrar síndromes característicos. Estos alimentos son pobres en vitaminas, proteinas y minerales, y también contienen altos niveles de sal y aceite.
Las aves pueden mostrar diversos problemas, tales como enfermedad metabólica ósea, síndrome de pobre crecimiento, obesidad, hipovitaminosis A, plumas engrasadas, polidipsia, poliuria, descamación, y deformación del pico. En las radiografías puede observarse hepatomegalia y nefromegalia. En algunos casos la arteriosclerosis fue diagnosticada a la necropsia.
Trochiliformes
El ayuno o consumo insuficiente de calorías y la hipoproteinemia causada por falla en el abastecimiento de una fuente adecuada de proteina en los alimentos artificiales, son los dos problemas nutricionales encontrados con mayor frecuencia en colibríes.
La etiología de la lipidosis hepática es aún desconocida, pero a menudo está asociada con obesidad. La lipidosis hepática puede ser revertida con la adición de colina, metionina, vitamina B12 y/o inositol del néctar. La dieta debe ser ajustada a un consumo calórico bajo y debe tratar de incrementarse la actividad en estas aves.
Piciformes
Los desórdenes nutricionales resultan de la deficiencia o exceso de nutrientes en la dieta. Animales jóvenes criados con una dieta deficiente en calcio, basada en frutas, son propensos a desarrollar raquitismo. Las aves que sufren de enfermedad metabólica ósea, pueden tener una apariencia blanda y arrugada. En casos avanzados, dolor de las articulaciones, renuencia al movimiento y fractura espontánea de los huesos, puede ocurrir. Se ha descrito cataratas bilaterales en un tucán con enfermedad metabólica ósea.
Pocos casos de diabetes mellitus han sido reportados en tucanes. Los signos clínicos incluyen pérdida de peso, disminución del apetito, letargo, plumas maltratadas, poliuria, polidipsia, hiperglucemia y glucosuria. Se sospecha que la etiología está relacionada al manejo y la dieta, hipotiroidismo y tumores de las células de los islotes pancreáticos. Cambiar la alimentación a una dieta especialmente formulada e instituir una terapia de aplicación de insulina, son los tratamientos sugeridos.
