Introducción
Los
parvovirus se encuentran entre los virus DNA más pequeños que
existen. La familia parvoviridae está compuesta por dos subfamilias:
Parvovirinae, la cual infecta vertebrados, e incluye los géneros
parvovirus, eritrovirus y dependovirus; y densovirinae, la cual
infetcta invertebrados. Los dependovirus dependen de un adenovirus
cooperador que supla las funciones para su replicación. Los
parvovirus autónomos, parvovirus y eritrovirus, no necesitan un
virus cooperador, pero requiere de las funciones celulares de fase S
para la replicación de su DNA. Los parvovirus autónomos, infectan
solamente un rango restringido de hospederos y tejidos
(Vihinen-ranta
et al. 2004).
Todos
los parvovirus que infectan y causan enfermedad en los carnívoros
pertenecen al género Parvovirus, y se encuentran dentro de la
familia Parvoviridae
(Steinel
et al. 2001).
El
virus de la panleucopenia felina (FPV) fue reconocido por primera vez
en 1928 en gatos domésticos (Felis
catus)
(Sassa
et al. 2006)
(Decaro
et al. 2008).
En 1978 se describe la presencia del parvovirus canino tipo 2 (CPV2)
en perros, probablemente originado a partir del FPV, entre los cuales
se ha observado recombinación genética (Ohshima
and Mochizuki 2009).
En la década siguiente se reportan dos variantes del mismo en gatos,
estos son CPV2a en el año 1979, y CPV2b en 1984 (Sassa
et al. 2006)
(Ohshima
and Mochizuki 2009)
(Sassa
et al. 2011).
Las
principales diferencias entre estas variantes y el virus original
CPV2, se basaron en cambios de nucleótidos, CPV2b tiene un
sustitución adicional de nucleótido. Estas sustituciones cambiaron
los epítopes antigénicaos que podían ser detectados con
anticuerpos monoclonales, y estos tipos antigénicos son las cepas
predominantes que circulan actualmente en diferentes poblaciones de
caninos, reemplazando por completo a la cepa original CPV-2 a nivel
mundial. El resurgimiento del hospedero felino para CPV2a y CPV2b,
fue probablemente una ventaja selectiva del virus. Aproximadamente 5%
de las infecciones por parvovirus en gatos domésticos (Felis
catus)
están causadas por
CPV2a o CPV2b. Adicionalmente, los grandes felinos también son
susceptibles a los genotipos de CPV. En un estudio llevado a cabo por
Steinel et al. (2000), fueron aisladas secuencias de ADN de CPV2a y
CPV2b de 9 guepardos, así como de un tigre siberiano que mostraban
signos clínicos de parvovirosis. La alta prevalencia de infecciones
por CPV2a/2b en grandes felinos, comparados a los de gato domético,
pueden suegerir una alta susceptibilidad de estas especies (Steinel
et al. 2001).
La
panleucopenia felina es una enfermedad vírica muy contagiosa que
afecta a todos los miembros de la familia Felidae. Se caracteriza por
aparición súbita, curso rápido, morbilidad del 100 % y alta
mortalidad (Verde
and Marca 1987).
Al
igual que el virus
de la panleucopenia felina (FPV), los dos tipos antigénicos del
parvovirus canino (CPV-2a y CPV-2b), el virus entérico del hurón
(MEV), el parvovirus del zorro azul (BFPV), el parvovirus del mapache
(RPV) y el parvovirus del perro mapache (RDPV), se encuentran
inforrmalmente agrupados dentro del subgrupo del parvovirus felino.
Otros parvovirus que afectan a carnívoros son el virus de la
enfermedad del visón auletiano (ADV) y el parvovirus canino tipo 1
(CPV-1) (Steinel
et al. 2001).
Epidemiología
La
infección por parvovirus felino, algunas veces causa brotes letales
en felinos silvestres y en cautiverio. Se han reportado distintos
casos clínicos en leones (Panthera
leo),
leopardos (Panthera
pardus),
tigres (Panthera
tigris),
guepardos (Acinonyx
jubatus),
y gato salvaje africano (Felis
lybica).
Adicionalmente, la evidencia serológica indica que el parvovirus se
ha diseminado en poblaciones silvestres de gato leopardo
(Prionailurus
bengalensis),
civeta de palma (Paguma
larvata taivana),
lince canadiense (Lynx
canadensis),
pumas (Puma
concolor),
y lince rojo (Lynx
rufus)
(Sassa
et al. 2011).
El primer brote de la enfermedad en felinos cautivos fue reportado en
los años 30´s y 40's. En 1947 ocurrió una epidemia en el parque de
la “Sociedad Zoológica de Londres’’, donde varias especies de
felinos, tales como tigres (Panthera
tigris),
leopardos (Panthera
pardus),
guepardos (Acinonyx
jubatus),
gatos silvestres (Felis
sylvestris),
linces (Lynx
lynx),
servales (Leptaillurus
serval),
gato tigre (Felis
tigrina; Felis aurata)
y ocelotes (Leopardus
pardalis)
estuvieron infectados. En los últimos años, la microscopía
electrónica y nuevas técnicas diagnósticas han revelado que el
leopardo de las nieves (Panthera
unica),
la pantera nebulosa (Neofelis
nebulosa),
el puma (Felis
concolor)
de Florida y California, el guepardo, el gato salvaje africano (Felis
lybica)
y el serval son susceptibles a la infección por parvovirus (Steinel
et al. 2001).
En un estudio serológico realizado en gatos domésticos en Costa
Rica, se detectó una prevalencia de 92.8% (Blanco
et al. 2009),
mientras que en felinos silvestres en condiciones de cautiverio, se
demostró la presencia de anticuerpos contra parvovirus felino en
todos los animales muestreados (Blanco
et al. 2011).
Aunque
el contacto directo entre gatos ferales y felinos de colecciones
zoológicas es prácticamente nulo, el contacto indirecto a través
de la exposición de los felinos de zoológico a las heces de gatos
ferales, es posible (Sassa
et al. 2011).
Al
igual que en la panleucopenia felina, el parvovirus canino se trata
de un virus sumamente resistente al medio ambiente, pudiendo mantener
su capacidad infectiva por 6 meses en materia fecal a temperatura
ambiente (59). El primer suero positivo para CPV-2, fue colectado en
Grecia en 1974 y provenía de un perro. Posterior a su surgimiento,
el parvovirus canino se diseminó a la mayoría de las poblaciones de
carnívoros. Para 1976 fue reportado en Bélgica y Holanda, de donde
posteriormente se reportó su diseminación a nivel mundial,
infectando cánidos domésticos y silvestres. En 1980 fueron
reportados anticuerpos contra CPV-2 en poblaciones silvestres de lobo
gris (Canis
lupus)
en Alaska (Zarnke et al., 1980). Tres poblaciones diferentes de
coyotes en los Estados Unidos de América fueron encontradas
seropositivas para CPV-2 en 1979. Signos clínicos de parvovirus han
sido observados en coyotes cautivos y de vida libre. Durente 1980 y
1984 se dio la infección de cachorros de dingo (Canis
dingo)
en el jardín zoológico de Stendal, en Alemania (Steinel
et al. 2001).
Prevalencia
serológica, infección o signos clínicos de enfermedad debidos a
virus relacionados, tanto a CPV como a FPV, han sido encontrados en
chacales (Canis
aureus, Canis adustus, Canis mesomelas;
Alexander et al., 1994, zorro gris (Urocyon
littoralis;
Garcelon et al., 1992), el zorro kit (Vulpes
macrotis mutica;
McCue and O’Farrel, 1988), perros mapache asiáticos (Nyctereutes
procyonoides;
Veijalainen, 1986), perro venadero (Speothos
venaticus,
Mann et al., 1980, Chappuis and Lernould, 1987), el zorro cangrejero
(Cerdocyon
thous,
Mann et al., 1980) y licaones (Lycaon
pictus,
Alexander et al., 1993) en el Masai Mara, Kenia. Algunas poblaciones
de perro salvaje africano en el parque nacional Krüger, Sudáfrica,
y otras del noreste de Namibia han permanecido aparentmente
seronegativas. En el lobo de crín (Chrysocyon
brachyurus),
fue reportada una infección aguda causada por parvovirus, pero el
virus aislado mostraba características (hemaglutinación,
dependencia del pH) característicos de FPV (Bieniek et al., 1981).
El parvovirus canino ha sido reportado en criaderos de perros
mapache(Steinel
et al. 2001).
La
teoría más reciente acerca de la aparición del virus CPV-2, se
basa en el aislamiento de algunos virus presentes en zorro rojo
(Vulpes
vulpes),
que muestran una secuencia intermedia entre los virus FPV y CPV-2. El
soporte de tal teoría se basa en que filogenéticamente, dentro del
orden Carnivora,
los
zorros se encuentran clasificados más cercanamente a la familia
Felidae
que los lobos, coyotes o perros domésticos. Por lo tanto, el virus
CPV-2 pudo haber emergido de un virus del tipo FPV en un carnívoro
silvestre, y posteriormente se adaptó a los hospederos caninos
(Steinel
et al. 2001).
Basado
en el análisis de secuencias de ADN del gen que codiifica la
proteína estructural VP2, el RPV parece idéntico al FPV, y el BFPV
puede representar un virus intermediario entre el FPV y el CPV-2,
como tres intercambios de nucleótidos no codificantes, típico de
los virus CPV, están presentes en el genoma del BFPV (Steinel
et al. 2001).
Los
parvovirus son muy estables en el medio ambiente, zoológicos, áreas
de cría en cautiverio, refugios para animales y clínicas
veterinarias, y su diseminación directa o indirecta desde los
perros, pudo resultar en un incremento de las infecciones en las
grandes especies de felinos. Debido a los resultados obtenidos con la
vacunación de perros y gatos domésticos, es altamente recomendable
la vacunación de los carnívoros no domésticos que se encuentren en
riesgo (Steinel
et al. 2001).
Transmisión y Patogenia
Para
el parvovirus canino, la principal vía de infección es la oral.
Experimentalmente se ha llevado a cabo la infección a través de la
vía oronasal, nasal, intramuscular, intravenosa y subcutánea
(Robinson et al, 1980). Los animales infectados eliminan el virus en
las heces, habiéndose demostrado que durante la fase aguda de la
enfermedad se llegan a alcanzar títulos de hasta 109
viriones infecciosos por gramo de materia fecal. Es probable que
durante la fase de viremia, el virus sea también eliminado en
algunas secreciones (Cannan & Povey, 1982).
La eliminación del virus
en las heces de perros infectados ocurre durante aproximadamente dos
semanas, a partir del tercer día posterior a la infección
experimental por vía oral; en algunos casos puede prolongarse la
fase de eliminación hasta por 25 días después de ocurrida la
infección (Cannan & Povey, 1982).
El parvovirus canino
posee una actividad linfocitotrópica. Los sitios primarios de
replicación son los tejidos linfoides de la región bucofaríngea y
los ganglios linfáticos mesentéricos. La infección se generaliza
después de esto, debido a una viremia, estando el virus presente en
todos los tejidos, incluyendo las células del epitelio intestinal.
Manifestaciones Clínicas
Los signos clínicos
tienden a aparecer poco tiempo después de iniciado el periodo de
excreción en las heces. La edad de los cachorros juega un papel muy
importante en la miocarditis producida por este virus, ya que el
parvovirus depende en gran parte de la síntesis de ADN de la célula
huésped para lograr su replicación y las células del miocardio en
cachorros neonatos se encuentra en franca proliferación,
favoreciendo así la replicación del virus (Robinson et al, 1980).
La infección por parvovirus canino puede dar origen a dos formas
clínicas diferentes, una de carácter entérico y otra miocárdica.
La mortalidad es superior en la forma cardiaca.
En la forma entérica,
los signos más comunes son vómito, diarrea de color grisáceo y
hemorrágica en la mayoría de los casos. Al principio de la
enfermedad hay depresión, anorexia y fiebre; la diarrea se hace
aparente durante las 6 a 24 horas siguientes a la aparición de los
primeros indicios de la enfermedad. La diarrea propicia un cuadro de
deshidratación severa, relacionada con muchos casos mortales. Al
realizar estudios hematológicos de los animales afectados, es
posible identificar cierto grado de leucopenia. Durante la fase de
recuperación, se observa un incremento en la cuenta de leucocitos.
Un estudio realizado con 40 casos de parvovirus, reveló que el 100%
de los individuos presentaba diarrea, pero solo en el 55% había
presencia de sangre en las heces, 85% sufrió vómitos, 48% mostró
anorexia, 45% presentaron fiebre y 43% deshidratación; la leucopenia
solo estuvo presente en el 28% de los casos.
La forma cardíaca ha
sido diagnosticada solamente en perros menores de 12 semanas de edad.
Sin embargo, pueden observarse fallas cardíacas después de los 5
meses de edad en los animales que sobrevivieron a una miocarditis
parvoviral. Se produce con una tasa de mortalidad del 50%. A la
auscultación son audibles arritmias cardíacas, disnea e incluso
edema pulmonar. Es común encontrar al cachorro muerto sin que haya
presentado signos de la enfermedad, como consecuencia de las fallas
en la conducción de impulsos nerviosos a nivel de miocardio.
Las lesiones
macroscópicas son sumamente variables y poco específicas, por lo
general el estómago, duodeno y colon no sufren alteraciones (Mc
Master et al, 1981). Algunos patólogos han descrito necrosis en la
región cortical del timo, y atrofia del mismo en perros jóvenes; se
produce necrosis en la médula ósea, con una reducción de células
precursoras y maduras de las series mieloides y eritroides (Boosinger
et al, 1982). En cachorros que mueren por la forma cardíaca, puede
observarse flacidez de las paredes del miocardio, con dilatación de
ventrículos y aurículas, edema pulmonar y frecuentemente
hidropericardio, hidrotórax y ascitis. En ocasiones se puede notar
la presencia de estrías pálidas en la zona ventricular del
miocardio.
Diagnóstico
Diagnóstico
clínico
El
diagnóstico clínico es solamente presuntivo, debido a la gran
variedad de signos que puede mostrar el animal, ya que muchas
enfermedades muestran cuadros parecidos, tal como coronavirus,
paramixovirus, hepatitis, gastroenteritis hemorrágica, enteritis
parasitarias e infecciones bacterianas.
Hemoaglutinación
(HA) e Inhibición de la Hemoaglutinación (IHA)
Debido
a que el parvovirus canino es capaz de aglutinar los eritrocitos del
cerdo, estos se utilizan para el diagnóstico de parvovirosis canina,
centrifugando suspenciones de materia fecal y haciendo diluciones con
el sobrenadante, añadiendo glóbulos rojos de cerdo a cada dilución,
para establecer el título hemoaglutinante del virus de la muestra.
Posteriormente, se trata de inhibir esta reacción repitiendo la
prueba, pero añadiendo suero anti-parvovirus canino. Los resultados
positivos a la IHA indican la presencia de parvovirus en las heces.
Seroneutralización
Ofrece
resultados equivalentes a las pruebas de HA e IHA, pero utiliza
cultivos de tejidos y necesita varios días, por lo que no se utiliza
de rutina.
Técnica
de anticuerpos fluorescentes
Se
baña una laminilla preparada con tejido infectado, con suero
problema; después de incubar y lavar la preparación, se tiñe con
anticuerpos fluorescentes específicos. La persistencia del conjugado
fluorescente en la preparación, indica la presencia de anticuerpos
específicos contra parvovirus en el suero examinado.
Dado
que existe una estrecha relación antigénica entre el parvovirus
canino y el virus de la panleucopenia felina, se puede utilizar
indistintamente conjugado preparado con uno u otro virus, con los
mismos resultados.
Aislamiento
del parvovirus
El
diagnóstico definitivo de parvovirosis se puede lograr mediante el
aislamiento del virus, utilizando para ello varias líneas celulares,
e incluso, cultivos primarios de células de diferentes tejidos, como
células de riñón de perro, células de pulmón de gato y células
de pulmón de mink. El virus se puede aislar a partir de heces de
perros infectados, durante las dos semanas siguientes a la infección.
También se ha descrito el aislamiento a partir del miocardio
(Robinson et al, 1980).
Microscopía
electrónica
La
observación de suspensiones de materia fecal preparadas para examen
mediante microscopía electrónica, permite identificar las
partículas de virus cuando las mismas están siendo eliminadas en
heces. Con este método es factible diferenciar con facilidad entre
parvovirus, coronavirus y rotavirus. Además, si se recurre a la
inmuno-electromicroscopía, es factible diferenciar entre el
parvovirus canino tipo 1 y el tipo 2.
Tratamiento, Prevención y Control
Tratamiento
No existen productos que
actúen específicamente contra el parvovirus, por lo que el
tratamiento se recomienda como medida auxiliar para contrarrestar los
efectos de la deshidratación y evitar la aparición de enfermedades
oportunistas. Por lo tanto es necesario instaurar terapia de fluidos
por vía intravenosa. Se recomienda la administración de
antibióticos para prevenir infecciones bacterianas oportunistas,
siendo de elección la ampicilina, gentamicina y cefalosporinas,
previa rehidratación.
Prevención
En la actualidad existen
cuatro tipos de vacunas para la prevención de las infecciones
causadas por el parvovirus: dos elaboradas con virus de la
panleucopenia felina y dos con parvovirus canino. En ambos casos se
dispone de una viva (atenuada) y una muerta (inactivada). Los
anticuerpos que se producen en respuesta a la inmunización con el
virus de origen felino, son capaces de neutralizar la acción del
parvovirus canino.
Tanto
para felinos como para caninos, la vacunación profiláctica es
necesaria en cautiverio, debido al grado de contaminación de los
zoológicos por los virus, que ponen en riesgo a los animales de la
colección. Las vacunas comerciales polivalentes optimizadas para
gatos domésticos, que contienen parvovirus, herpesvirus y
calicivirus felino, inducen títulos de anticuerpos contra variantes
antigénicas de parvovirus felinos en felinos silvestres (Sassa
et al. 2011).
Una
desventaja de las vacunas inactivadas radica en el hecho de que al
aplicarse en animales que posean cierto nivel de anticuerpos séricos
contra parvovirus canino, se produce una supresión total de la
respuesta contra las vacunas. Sin embargo, los virus atenuados
utilizados en las vacunas no han sido confirmados en animales
exóticos, por lo tanto, la vacunación con vacunas a base de virus
vivo, debe evitarse en carnívoros no domésticos, utilizándose las
vacunas de virus inactivados (Sassa
et al. 2011).
Control
Al igual que con otros
virus, para el caso de los animales en cautiverio, se deben realizar
pruebas a todos los individuos que van a ingresar a una colección,
para evitar que entren animales seropositivos. Se debe cuarentenar a
cualquier individuo que entre a una nueva colección por al menos 12
semanas y realizar pruebas nuevamente.
