Neonatal tetanus in a llama (lama glama)
Barrueta Acevedo, F.M.
Resumen
El tétanos es una enfermedad adquirida a través de la exposición a las esporas de la bacteria Clostridium tetani, el cual se encuentra presente en el suelo. La enfermedad es causada por la acción de una potente neurotoxina producida durante el crecimiento de la bacteria en el tejido muerto, como en heridas sucias o a través del cordón umbilical. Los camélidos de todas las edades pueden padecer tétanos, pero la enfermedad es particularmente seria en recién nacidos, la cual es llamada tétanos neonatal. Existen solamente tres casos de tétanos reportados en llamas. Este reporte permite estudiar la presentación clínica, tratamiento y evolución de un caso de tétanos neonatal en una llama, tratada en el Zoológico Nacional La Aurora, en Guatemala.
Palabras clave: tétanos neonatal, Clostridium tetani, tetanoespasmina, llama, Lama glama
Abstract
Tetanus is a disease acquired through exposure to the spores of the bacterium Clostridium tetani which are universally present in the soil. The disease is caused by the action of a potent neurotoxin produced during the growth of the bacteria in dead tissues, like in dirty wounds or in the umbilicus. Camelids of all ages can get tetanus, but the disease is particularly serious in newborn, this is called neonatal tetanus. There are only three case reports of tetanus in llamas.This report aims to study the clinical presentation, treatment and outcome of a case of neonatal tetanus in a llama (Lama glama) managed at La Aurora Nacional Zoo in Guatemala.
Key words: neonatal tetanus, Clostridium tetani, tetanospasmin, llama, Lama glama
Introducción
Las enfermedades infecciosas constituyen un factor limitante de gran magnitud en la conservación de los camélidos. En general, causan alta morbilidad y mortalidad en crías y adultos.
El Clostridium tetani es un bacilo saprófito del suelo, y por lo tanto, de distribución mundial, aunque se presenta con mayor frecuencia en las regiones tropicales. Puede encontrarse en las heces de caballos, humanos y ganado. Existe una gran variación en la susceptibilidad de cada especie animal a la toxina tetánica. Los caballos, primates y suinos son altamente susceptibles, mientras que gatos y perros presentan cierta resistencia.
El tétanos, es una enfermedad grave, con frecuencia mortal, que afecta a los músculos y al sistema nervioso central principalmente, aunque en casos más graves puede verse comprometido el sistema nervioso autónomo. En la literatura se reportan únicamente tres casos en llamas, uno en Argentina y dos en Estados Unidos, uno de estos últimos en un neonato.
Se desarrolla cuando las heridas o puertas de entrada son contaminadas por el suelo o las heces que contienen las esporas de C. tetani. Las lesiones profundas con tejido desvitalizado son de mayor riesgo, ya que están poco ventiladas, proveyendo condiciones óptimas para el crecimiento de este organismo anaerobio, proceso durante el cual se produce la neurotoxina causante de la enfermedad. Es altamente probable que las crías adquieran la enfermedad vía cordón umbilical.
Revisión bibliográfica
Etiología
El tétano es provocado por un tipo de bacteria denominada Clostridium tetani que vive en la tierra. La bacteria produce una toxina que se une a las estructuras nerviosas que rodean la zona de la herida y es transportada por esta vía hasta el cerebro y la médula espinal, donde interfiere con la actividad normal de los nervios, en especial motores, que son los que envían mensajes directos a los músculos.
El tétanos neonatal aparece en crías de madres no inmunizadas contra la enfermedad, al contaminarse el cordón umbilical, permitiendo la entrada del agente infeccioso y la posterior producción de toxina dentro del organismo.
Signos clínicos
En general, los signos aparecen entre el día 3 y 14 post exposición y suelen comenzar con espasmos musculares en la mandíbula y la cara, dificultad para tragar y rigidez o dolor muscular del área cercana a la puerta de entrada.
De acuerdo a la severidad del caso, los signos descritos para camélidos incluyen postración, rigidez muscular, disnea, contracciones musculares tónicas, orejas erectas, rigidez mandibular, protrusión de la membrana nictitante y en algunos casos fiebre
Fisiopatología
La mayoría de los casos de tétanos causados por contaminación directa de heridas con las esporas de Clostridium tetani. Las lesiones con un bajo potencial óxido-reductor, tales como aquellas con tejido muerto o desvitalizado, un cuerpo extraño o una infección activa, son ideales para la germinación de esporas y liberación de toxina. La infección por C tetani se ve favorecida por este tipo de lesiones como puertas de entrada, debido a la inhabilidad de provocar una respuesta inflamatoria en el área.
La tetanoespasmina, una metaloproteasa de zinc es liberada en la herida y se une a las terminales de las neuronas motoras periféricas, ingresa al axón y por vía intraneuronal retrógrada alcanza las células nerviosas del cuerpo en el parénquima cerebral y la médula espinal. La toxina migra a través de las terminaciones sinápticas y presinápticas, donde bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la glicina y ácido gama-aminobutírico (GABA) hendiendo proteinas cruciales para el funcionamiento adecuado del aparato liberador de la vesícula sináptica. Una de estas importantes proteínas es la sinaptobrevina. Esta inhibición disminuida resulta en un incremento en la tasa de reposo de la neurona motora, la cual es responsable de la rigidez muscular observada.
La reducida actividad de los reflejos, limita la diseminación polisináptica de los impulsos (una actividad glicinérgica). Agonistas y antagonistas pueden ser reclutados, más que inhibidos, con la consecuente producción de espasmos. La falta de inhibición puede también afectar las neuronas simpáticas preganglionares en la materia gris lateral de la médula espinal y producir hiperactividad simpática y altos niveles de catecolaminas circulantes. Finalmente, la tetanoespasmina puede bloquear la liberación de neurotransmisores a nivel de la placa neuromuscular, causando debilidad y parálisis.
El tétanos localizado se desarrolla cuando únicamente están involucrados los nervios que inervan a los músculos afectados. El tétanos generalizado se desarrolla cuando la toxina liberada en la puerta de entrada se disemina a través del sistema linfático y sanguíneo a múltiples terminaciones nerviosas. La barrera hematoencefálica evita la entrada directa de la toxina al SNC.
Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad se deben principalmente a:
- Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la musculatura respiratoria.
- Neumonía por aspiración o atelectasia.
- Trombosis venosa, generalmente relacionadas con la inmovilidad del paciente, causantes de tromboembolismo pulmonar.
- Alteraciones del ritmo cardíaco.
- Hipertensión o hipotensión como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático.
- Úlceras por decúbito.
- Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo.
- Fracturas vertebrales y de huesos largos, secundarias a los espasmos musculares.
- Incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia digestiva grave.
Diagnóstico
No existe una prueba de laboratorio específica. El diagnóstico del tétanos está basado en hallazgos clínicos y es muy poco probable en animales que han sido inmunizados. En los casos donde se tenga una alta sospecha, se puede hacer cultivo de la herida, aunque debido a la naturaleza del bacilo, en muchas ocasiones se aisla C. tetani de individuos sanos. La cuenta de leucocitos puede estar elevada. Los electromiogramas muestran descargas continuas de las unidades motoras, con ausencia de silencio después de un potencial de acción.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con aquellas condiciones que también producen trismo, como abscesos alveolares, tetania hipocalcémica, rabia o rigidez del cuello debida a otras enfermedades como meningitis o encefalitis. El envenenamiento con estricnina puede simular un tétanos al estar aumentada la excitabilidad neuronal.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento se basan en eliminar la fuente de la toxina, neutralizar la toxina libre y prevenir los espasmos musculares (especialmente respiratorios) hasta la recuperación del paciente. Debe mantenerse al animal en un lugar tranquilo y donde haya pocos estímulos. La herida se debe desbridar y limpiar.
Tratamiento antibiótico. Con el objeto de eliminar la infección vegetativa se ha recomendado la penicilina, aunque actualmente se prefiere el metronidazol. La eritromicina y la clindamicina son también alternativas en el caso de pacientes con hipersensibilidad a la penicilina.
Tratamiento antiespasmódico. Se han utilizado agentes solos o en combinación para tratar los espasmos tetánicos, dolorosos y peligrosos cuando afectan la laringe o la contracción de los músculos respiratorios. El diazepam, una benzodiazepina agonista del GABA es el fármaco de elección; otras alternativas son el lorazepam y el midazolam. Otros fármacos útiles son los barbitúricos y la clorpromazina. En el caso de una respuesta no satisfactoria, puede ser necesaria una parálisis terapéutica y ventilación asistida, aunque se han descrito casos de parálisis prolongada después de discontinuar el tratamiento. El uso de propofol y baclofen está siendo investigado.
Cuidados respiratorios. Puede ser necesaria una traqueotomía con o sin ventilación asistida si se observa una hipoventilación sostenida debido a espasmos laríngeos o a un exceso de sedación. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de trismo y disfagia.
Disfunción autonómica. Recientemente se han reportado nuevas alternativas en el manejo del tétanos y en particular de algunas de sus complicaciones. Una causa importante de mortalidad es la disautonomía, pudiendo presentarse ésta con sobreactividad simpática o parasimpática, la cual suele manejarse mediante la sedación profunda del animal. El tratamiento óptimo no ha sido definido. Se ha propuesto el labetalol (un bloqueante alfa y beta-adrenérgico), aunque en algunos casos ha ocasionado muerte súbita; el esmolol (beta-bloqueador de acción ultracorta, cuya administración se puede interrumpir en caso de hipotensión), la clonidina y la morfina. El magnesio parenteral y la anestesia espinal o epidural son más difíciles de controlar y pueden causar hipotensión. En casos de hipotensión y bradicardia pueden ser necesarios la sustitución de fluidos y la administración de agentes corticotrópicos.
Antitoxina. La administración de la antitoxina para neutralizar la toxina libre ha mostrado ser efectiva reduciendo la mortalidad. Desgraciadamente, la toxina ya fijada al sistema nervioso no es afectada. Esta antitoxina debe se administrada cuanto antes. No se sabe con certeza si es mejor administrar la antitoxina antes de manipular la herida o inyectarla en las proximidades de la misma. Se deben tomar las precauciones necesarias al momento de administrar la antitoxina, ya que esta es elaborada a partir de suero equino y existe un elevado riesgo de choque anafiláctico.
Cabe destacar que cuando la infección se diagnostica y trata en las etapas iniciales, el periodo de recuperación suele ser de al menos 4 a 6 semanas.
Prevención
La vacunación con toxoide tetánico se encuentra disponible en la actualidad. Se han hecho estudios que demuestran un aumento en los títulos de anticuerpos en llamas inmunizadas con este, lo que sugiere que es de utilidad para la especie.
A pesar de que, comparados con otras especies, los camélidos presentan una resistencia aparente a la presentación del tétanos, se recomienda la aplicación del toxoide tetánico.
Material y métodos
Es remitida al Hospital Veterinario del Zoológico Nacional La Aurora, una hembra lactante de llama (Lama glama), de tres semanas de edad, por presentar cuadro de postración y rigidez severa de tren posterior de un día de evolución. Al examen físico puede observarse además, rigidez de músculos abdominales, conjuntivitis bilateral purulenta, protrusión de la membrana nictitante, onfalitis purulenta y opistótonos leves.
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| Conjuntivitis |
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| Vía de entrada |
Se procede a la limpieza ocular y administración de colirio oftálmico antibiótico-antiinflamatorio; se limpia y desinfecta el ombligo y se administran fluidos y antibióticos por vía intravenosa. Se procede a la toma de muestra sanguínea y de orina para evaluar estado general y descartar problemas de origen metabólico.
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| Administración de fluidos IV |
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| Oximetría |
Evolución
A las dos semanas de evolución se observa una gran mejoría del paciente, quien continúa con buen apetito y presenta cada vez mayor movimiento del tren posterior, aunque sigue postrado. Se toma hematología y electrolitos de control.
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| Alimentación |
Resultados
Hematología y química sanguínea
Conclusiones y recomendaciones
Debido a la alta mortalidad de la enfermedad, y al tratamiento tan prolongado de la misma se sugiere la inmunización activa de la hembra gestante como principal método de prevención de la enfermedad.
Bibliografía
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