diciembre 31, 2015

Principales problemas nutricionales de mamíferos en cautiverio

Barrueta-Acevedo, F.M.
Marsupiales 

Los problemas dentales y gingivales surgen al proveer a los animales de una dieta blanda. La placa y la acidificación pueden predisponer a los animales a gingivitis. La enfermedad metabólica ósea o raquitismo, puede ser observada en animales jóvenes si son alimentados con frutas y vegetales con carne, pero no son suplementados con calcio. Las dietas comerciales para carnívoros y omnívoros previenen el problema. 


Edentados 

La malnutrición y deshidratación son consideraciones importantes en los perezosos enfermos. En los perezosos que presentan malnutrición, esta se encuentra asociada con enfermedades respiratorias. Los signos clínicos de la enfermedad incluyen pérdida de peso, retracción del globo ocular, piel húmeda y opaca (como si estuviera sudando intensamente el animal), y en algunos casos descarga nasal bilateral. 
La constipación y timpanismo son problemas gastrointestinales observados con frecuencia en perezosos, casi siempre asociado con factores de estrés. El cuadro clínico se caracteriza por excesiva hinchazón del abdomen, que se torna rígido, con sonidos timpánicos o macizos en caso de impactación, frecuentemente acompañado por distrés respiratorio. en casos serios de hinchazón es aconsejable liberar el gas por abdominocentesis, usando una técnica aséptica apropiada. 
La diarrea alimenticia ha sido observada en armadillos jóvenes, pero una vez que los animales se adaptan a la dieta ofrecida en cautiverio, el problema desaparece. Un cambio de manejo es por lo general suficiente. 


Artiodáctilos 

En lugares donde el suelo es deficiente en Selenio, suele presentarse la deficiencia del mismo. La miopatía nutricional del músculo esquelético y cardiaco, causa rigidez articular, laminitis, paresis y/o parálisis. Otros signos incluyen aborto y muerte súbita. 
Un síndrome descrito primero como raquitismo hipofosfatémico, apareció en el Noroeste del Pacífico en Estados Unidos. Fue asociado con las crías nacidas en el invierno, que estuvieron sujetas a condiciones nubladas, puesta del sol por días a semanas. Finalmente, se encontró que la causa implícita fue la pérdida de vitamina D. Los signos y lesiones radiográficas son aquellos del clásico raquitismo vistos en otras especies de mamíferos y aves. 
La alta adaptabilidad del sistema digestivo del pecarí, disminuye la probabilidad de enfermedad por deficiencias nutricionales. 


Primates 

Diversas enfermedades metabólicas están relacionadas con un mal balanceo de la dieta de los animales. Entre ellas tenemos la presencia de piedras en la vesícula biliar ha sido reportada en calitrícidos que consumen dietas con niveles elevados de cisterna y oxalato cálcico. 
La diabetes mellitus caracterizada por degeneración severa difusa de los islotes de Langerhans ha sido diagnosticada en L chrysomelas L chrysopygus. Los cambios grasos del hígado, arteriosclerosis de las capas media e interna de la aorta, nefritis intersticial bilateral crónica e hidronefrosis fueron también observadas en tamarinos. 
Animales con debilidad, con desmineralización ósea, fracturas múltiples y huesos encorvados, son el resultado de dietas mal balanceadas en minerales. Microscópicamente, la alta actividad osteoclástica conduce a desmineralización ósea, hipertrofia paratiroidea y glomerulonefritis membranosa y nefritis intersticial crónica es presentada. El raquitismo es un desorden comúnmente observado en primates no humanos mantenidos en cautiverio. 

Carnívoros 

El principal problema en la alimentación de carnívoros lo constituye el correcto balanceo mineral de la dieta. La deficiencia de calcio puede ocurrir cuando los animales son alimentados con una dieta con bajos niveles de calcio y altos niveles de fósforo, o una dieta con niveles normales de calcio, pero con bajos niveles de vitamina D. La deficiencia de calcio causa hiperparatiroidismo nutricional secundario, el cual conduce a deformidad esquelética de los huesos largos, pérdida de dientes y deformación de los huesos faciales y laminitis. Un exceso de calcio conduce a una disminución en la absorción de fósforo, magnesio y zinc (también puede causar signos de deficiencia de zinc, cuando los niveles de zinc en la dieta son marginales) y desórdenes de desarrollo óseo, tales como osteocondrosis, exostosis y síndrome de tambaleo. 
Los felinos, particularmente, necesitan de la suplementación dietética de taurina, la cual no son capaces de sintetizar y es necesaria para funciones cardiacas, inmunes y reproductivas, principalmente. 

noviembre 30, 2015

TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DEL CALCIO POR DIETAS INADECUADAS EN FELINOS DE DISTINTAS COLECCIONES ZOOLÓGICAS: REPORTE DE CASOS

FAILURE IN CALCIUM METABOLISM DUE TO INADEQUATE DIETS IN FELINES FROM DIFERENT ZOOLOGICAL COLLECTIONS: CASES REPORT.

Barrueta - Acevedo, F.M.



Resumen
El principal problema en la alimentación de carnívoros lo constituye el correcto balance mineral de la dieta. La deficiencia de calcio puede ocurrir cuando los animales son alimentados con una dieta con bajo contenido de calcio y altos niveles de fósforo, o una dieta con niveles adecuados de calcio, pero con bajos niveles de vitamina D. Los principales trastornos del calcio relacionados a una dieta inadecuada en felinos incluyen hipocalcemia, hipercalcemia, osteomalacia, raquitismo y osteodistrofia fibrosa, conducentes a hiperparatiroidismo nutricional secundario. El presente artículo reporta la presencia de estas patologías en felinos pertenecientes a distintas colecciones zoológicas, alimentados con dietas deficientes en calcio y niveles excesivos de fósforo. 

Palabras clave: Hipocalcemia, hipercalcemia, osteomalacia, raquitismo,  osteodistrofia fibrosa, enfermedad ósea metabólica.

Abstract
The main problem on feeding of carnivores is constituted by the correct mineral balance in the diet. Deficiency of calcium may occur when the animals are feeding with low-calcium content and high-phosphorous content diets, or with a balanced calcium diet, but low vitamin D content. Main nutritional problems in carnivores are related to an inadequate concentration of calcium in its diet, and include hypocalcemia, hypercalcemia, osteomalacia, rickets and fibrous osteodystrophy, leading to secondary nutritional hyperparathyroidism. This article reports the presence of these pathologies in felines that own to distinct zoological collections, feeding with calcium-deficient diets, and phosphorus- excessive levels.  

Key words: Hypocalcemia, hypercalcemia, osteomalacia, rickets, fibrous osteodystrophy, metabolic bone disease.

Introducción
El principal problema en la alimentación de carnívoros lo constituye el correcto balance mineral de la dieta. La deficiencia de calcio puede ocurrir cuando los animales son alimentados con una dieta con bajos niveles de calcio y altos niveles de fósforo, o una dieta con niveles adecuados de calcio, pero con bajos niveles de vitamina D. La deficiencia de calcio causa hiperparatiroidismo nutricional secundario, el cual conduce a deformidad esquelética de los huesos largos, pérdida de dientes y deformación de los huesos faciales y laminillas. Un exceso de calcio conduce a una disminución en la absorción de fósforo, magnesio y zinc (también puede causar signos de deficiencia de zinc, cuando los niveles de este en la dieta son marginales) y desórdenes de desarrollo óseo, tales como osteocondrosis, exostosis y síndrome óseo metabólico.

Los felinos, particularmente, necesitan de la suplementación dietética de taurina, la cual no son capaces de sintetizar y es necesaria para funciones cardíacas, inmunes y reproductivas, principalmente.
Revisión bibliográfica
Transtornos del metabolismo del calcio
Generalidades
La adquisición del calcio por parte del organismo se realiza a través de los alimentos. El calcio se absorbe a nivel del primer tramo del intestino, y su entrada es facilitada por el pH ácido del medio; así como por la presencia de la vitamina D. Este elemento es fundamental, no solo para la formación del hueso, sino también para la contracción muscular, la estabilización de las membranas celulares, coagulación sanguínea, glucogenolisis muscular, y los procesos secretores glandulares.

Hipocalcemia e hipercalcemia
Desde un punto de vista general, el calcio presenta dos cambios cuantitativos: por defecto (estado hipocalcémico), y por exceso (estado hipercalcémico). Ambos estados dan lugar a una patología bien definida, de tal modo que las hipocalcemias motivan trastornos generales sin cuadros de lesiones aparentes. Por su parte, las hipercalcemias provocan depósitos de sales de calcio en los diferentes territorios orgánicos. Estos depósitos están inducidos, en parte, por la acidez del medio, por detritus celulares o por la degeneración de fibras conectivas (colágeno y elastina). Los fenómenos hipocalcémicos agudos provocan trastornos cardíacos (extrasístoles y taquicardias), aunque no motivan, en principio, cambios morfológicos evidenciables, en todo caso estos se producen en los procesos crónicos, donde aparecen depósitos de calcio (calcinosis) en las arterias y en las láminas basales de los riñones, pulmones, válvulas cardíacas y páncreas, así como en osteopatías y litiasis.

El calcio está influenciado básicamente por varios factores: hormonales (paratohormona y calcitonina), vitamina D, y por el equilibrio con el fósforo. Asímismo, el calcio intracelular interviene en el mantenimiento de numerosas funciones, tanto del metabolismo interno como en la secreción de determinadas sustancias; participa en la gluconeogénesis, glucólisis, lipólisis, equilibrio ácido-base, síntesis de colágeno, metabolismo óseo, transporte de fósforo transcelular, permeabilidad de la membrana celular ´para el potasio y cloro, síntesis de ADN, excitación neuromuscular y liberación de STH, LH TSH, vasopresina, insulina, esteroides de la glándula suprarrenal, tiroxina y progesterona.
La carencia simpleo dietética del calcio es de dificil presentación, salvo que se acompañe de un exceso relativo de fósforo; tal es el caso de la carencia dietética de los carnívoros, al ser alimentados con carne deshuesada durante un largo periodo. Este estado carencial se presenta también en caso de disfunciones intestinales o en el síndrome de malabsorción.
Las hipocalcemias pueden estar originadas por problemas paratiroideos (tetania paratiroidea), dando lugar a cuadros parésicos, temblores, fosforemia, hiperirritabilidad, alcalosis e insuficiencia renal. En general, la deficiencia del calcio provoca trastornos de la circulación sanguínea y de la permeabilidad celular. Igualmente se provoca movilización del calcio óseo, que determina caries dentales, osteomalacia, raquitismo y procesos osteodistróficos.


Osteomalacia
La osteomalacia se puede definir como una descalcificación del tejido óseo adulto, causada por deficiencia prolongada de vitamina D, por alteración del equilibrio Ca/P, por hiperplasia paratiroidea, que provoca una hipersecreción de paratohormona y por tanto la movilización del calcio, al ser activados los osteoclastos.
El tejido óseo sufre inicialmente la descalcificación de los territorios periféricos, formándose un tejido osteoide, que posteriormente se destruye; por lo que aparecen reblandecimientos, fragilidad y deformidades. El tejido compacto está disminuido de grosor y de densidad radiológica. Las regiones más afectadas son la pelvis y los huesos largos y costales; aunque en algunas especies es la columna vertebral, dando lugar a lordosis y xifosis.

Raquitismo
El raquitismo es un estado que se presenta en el animal en crecimiento, y se debe a deficiencia de vitamina D y desequilibrio de Ca/P. La lesión fundamental de este estado es el fallo de la mineralización del tejido osteoide y de la matriz de formación del hueso (zona osteocondral). El cuadro lesional está originado por un fallo en la calcificación y posterior degeneración del cartílago en crecimiento con formación de un tejido osteoide persistente y de un tejido fibroso en la unión osteocondral.

El fallo de la calcificación tiene como consecuencia el incremento de fibras en el disco epifisario e irregularidades en las uniones osteocondrales. Este incremento de grosor se observa en aquellos lugares y núcleos de crecimiento que constituye el tejido osteoide. Si el proceso no está muy acentuado, se establece la normocalcemia y el proceso remite sin complicación alguna, de lo contrario, en estados crónicos, pueden quedar secuelas óseas.

Osteodistrofia fibrosa
Este cuadro se caracteriza por una activación osteoclástica, con sustitución del tejido óseo por tejido conectivo; esta enfermedad tiene su etiología en una hiperplasia del paratiroides y la subsiguiente superproducción de la paratohormona. Parece ser que intervienen otros factores, como son el desequilibrio del Ca/P y la edad del animal. Este proceso origina cambios en todos los huesos, aunque se afectan con mayor frecuencia los de la cara.
La enfermedad comienza con claudicaciones pasajeras, aumento del grosor de la mandíbula; la lesión se extiende hacia el resto de los huesos de la cavidad oral y del organismo, dando lugar a deformidades y fragilidad ósea. La histopatología observada se caracteriza por destrucción de la matriz ósea por hiperactividad osteoclástica, desmineralización y producción del endostio con numerosas células y proliferación de espículas óseas esponjosas en la médula ósea.


Enfermedad ósea metabólica en felinos
La enfermedad ósea metabólica puede resultar de alimentar a los felinos con una dieta que contiene una relación inadecuada calcio: fósforo.

El calcio debe encontrarse 1.7 veces más con relación al fósforo en la dieta. La carne de órganos y músculos es muy alta en fósforo, por lo que el calcio se debe suplementar en cantidades apropiadas para prevenir este problema.

La apariencia de cortezas delgadas en el hueso, así como las fisuras y las claudicaciones intermitentes son signos de la enfermedad ósea metabólica. Las radiografías confirmarán la pobre densidad ósea. La Enfermedad Ósea Metabólica se ha detectado con frecuencia en felinos exóticos en creci­miento.

Material y métodos
Se presentan múltiples casos de felinos pertenecientes a distintas colecciones zoológicas de Bolivia y Honduras, con signos de enfermedad ósea metabólica, relacionada a dietas deficientes en calcio. En la colección de Bolivia la dieta contiene carne de res y pollo (alternando un día cada uno) sin suplemento, y vísceras y hueso una vez por semana (con excepción de la dieta ofrecida al más joven de los pumas, al que se alimentaba únicamente con pollo, sin hueso, sin suplemento). Para la colección de Honduras, la dieta está constituida por carne de caballo y vísceras, sin suplemento, alimentando a los animales cada tercer día.
Resultados
Dentro de los casos más relevantes de animales afectados evidentemente por problemas nutricionales se identifican los siguientes:
  
Puma de tres años de edad. Estrabismo. Bioparque Ambue Ari. Bolivia
Puma de dos años de edad. Bioparque Ambue Ari. Bolivia. Deformidad severa de huesos largos.

Puma de dos años de edad. Bioparque Ambue Ari. Bolivia.

Puma de dos años de edad. Bioparque Ambue Ari. Bolivia.

Bioparque Ambue Ari. Bolivia.

Bioparque Ambue Ari. Bolivia.

Bioparque Ambue Ari. Bolivia.

Alimentación a base de pollo, sin hueso, sin suplemento. Bioparque Ambue Ari. Bolivia.
  

Jaguar de 17 años de edad. Colección privada. Honduras.

Cabe señalar que además de estos ejemplares, también se encontraban dos pumas más con problemas articulares crónicos en la colección de Bolivia (de aproximadamente 4-5 años de edad), y un león joven con lordosis y deformación de extremidades en la colección de Honduras (aproximadamente un año de edad).

Discusión y conclusiones
A pesar de que actualmente se cuenta con estudios suficientes sobre la alimentación de los felinos en cautiverio, todavía se observan de manera frecuente patologías relacionadas a una dieta inadecuada. En el presente caso es importante mencionar que las colecciones contaban con médicos veterinarios, sin embargo estos no eran especialistas, lo que nos indica un serio problema con la preparación y actualización de los profesionales.

La fisiología digestiva de los felinos, no les permite la asimilación de gran nutrientes como se da en otras especies, principalmente herbívoras, quienes pueden sintetizar una gran variedad de compuestos con un contenido elevado de carbohidratos; por lo tanto requieren de una dieta exclusivamente carnívora, con todos los componentes que incluiría una presa en su estado natural.

Los principales problemas nutricionales en colecciones privadas se deben a que los propietarios de estos animales con frecuencia les dan de comer dietas pobres en calcio y vitamina D, como carne de pavo o pechuga de pollo, en especial a las crías jóvenes en crecimiento.

Es importante que la dieta incluya un suplemento mineral adecuado a la edad del animal que la consume, poniendo especial atención en los animales jóvenes en crecimiento, quienes son más susceptibles a las deficiencias de calcio, pues sus requerimientos son mayores.

Se debe hacer una evaluación periódica de la composición de la dieta que se da a los animales y un estudio clínico de estos últimos, con la finalidad de ofrecer la mejor calidad posible de dieta, acorde con los requerimientos nutricionales, y hacer los ajustes que se crean convenientes, ya que cada individuo es único.

Bibliografía
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2.      Chesney RW, Hedberg G., 2009. Rickets in lion cubs at the London Zoo in 1889: some new insights. Pediatrics. May;123(5):e948-50.
3.     Gázquez, A. Patología veterinaria. Primera edición. Ed. Interamericana McGraw-Hill. España, 1991.
4.      Krook LWhalen JP., 2010. Nutritional secondary hyperparathyroidism in the animal kingdom: report of two cases. Clin Imaging. Nov-Dec;34(6):458-61.
5.     Laurie J. Gage, 2011. Medicina Básica de Felinos no Domésticos: Taxonomía, Alojamiento y Nutrición. Revisión Médica Veterinaria, Animales Exóticos y de Zoológico. Revista Electrónica Número 2. pp. 74.
6.      Russell W Chesney 1 and Gail Hedberg, 2010; Metabolic bone disease in lion cubs at the London Zoo in 1889: the original animal model of rickets J Biomed Sci. 17(Suppl 1): S36.
7.     Tomsa KGlaus THauser BFlückiger MArnold PWess GReusch C.,1999. Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J Small Anim Pract.Nov;40(11):533-9.

octubre 31, 2015

OVARIOSALPINGECTOMÍA EN LACÉRTIDOS: INDICACIONES Y DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA

OVARIOSALPINGECTOMY IN LIZARDS: INDICATIONS AND SURGICAL TECHNIQUE DESCRIPTION
Barrueta-Acevedo, F.M


Resumen

La estasis pre y post-ovulatoria son síndromes reproductivos comúnmente vistos en hembras reptiles mantenidas en cautiverio. Las causas son numerosas y a menudo multifactoriales. La ausencia de una dieta adecuada, temperaturas ambientales menores a las óptimas, estrés por manipulación, fuentes inapropiadas de luz y sitios de anidación inadecuados, son algunas de las causas más comunes de retención de huevos en reptiles en cautiverio; enfermedades locales o sistémicas pueden también conducir a estasis ovulatoria. El tiempo de gestación depende de la especie. Una hembra grávida a menudo dejará de comer por un periodo de 3 a 4 semanas antes de la puesta, pero permanecerá activa. Un cambio en el comportamiento y agitación, puede ocurrir cuando el animal está buscando un sitio para anidar. Una hembra grávida, tranquila y deprimida, indica un problema. La pérdida de peso o masa muscular puede evidenciarse sobre la pelvis, hombros y extremidades. El abdomen puede distenderse dramáticamente, y los huevos a menudo son palpables en el abdomen o visibles en la pared corporal. Las radiografías revelarán espacios ocupados por masas lobuladas en el abdomen caudal. La calcificación de los huevos puede verse en caso de estasis post-ovulatoria. Si la estasis no responde a la corrección de los factores medioambientales o de la dieta; o cuando el uso de oxitocina es inapropiado o no responsivo, la cirugía debe ser considerada.

Palabras clave: estasis pre y post-ovulatoria, ovariosalpingectomía, lacértidos, distocia.


Abstract

Both pre and post ovulatory egg stasis are common reproductive syndromes in captive female reptiles. The causes are numerous and often multifactorial. Lack of proper diet, less than optimal environmental temperatures, handling stress, improper light sources and inadequate nesting sites are some of the common causes of egg stasis in captive reptiles. Local or systemic disease may also lead to egg stasis. The gestation time is depending on the specie. Gravid female will often stop eating for a 3-4 week period prior to egg laying, but remain active. A change in behavior and restlessness may occur as the reptile seeks a nesting site. A quiet, depressed, gravid female indicates a problem. Loss of weight or muscle mass may be evident over the pelvis, shoulders and limbs. The abdomen may distend dramatically, and eggs will often be palpable in the abdomen or visible on the body wall. Radiographs will reveal lobulated space-occupying masses in the caudal abdomen. Calcification of eggs may be visible in case of post-ovulatory egg stasis. If egg stasis falls to respond to correction of environmental or dietary factors or the use of oxytocin is inappropriate or is appropriate but nonresponsive, surgery should be pursued.

Key words: pre and post-ovulatory stasis, ovariosalpingectomy, lizards, dystocia


Introducción

Con la llegada de la estación reproductiva, en los ovarios de las hembras que están sanas y en buena condición corporal, comienza la maduración de los folículos. Esta maduración consiste, fundamentalmente, en un aumento del tamaño de los óvulos debido a la incorporación del vitelo a su citoplasma. Se pasa así de un folículo inmaduro de unos cuantos milímetros de diámetro a un folículo maduro de varios centímetros. Al completarse la maduración del folículo se produce la ovulación, pasando éste al oviducto.

En caso de realizarse la cópula es en el oviducto donde se produce la fecundación y donde el huevo adquiere sus cubiertas protectoras (membrana previtelina, albúmina, cáscara y cutícula). El ciclo se cierra con la puesta de los huevos. En el caso de los reptiles, las puestas suelen ser múltiples. De este modo, el ciclo reproductivo de la mayoría de los reptiles, podría resumirse de la siguiente forma: desarrollo folicular, ovulación, fecundación, formación de los huevos y puesta.

Sin embargo, en cautiverio son frecuentes las distocias, las dos más frecuentes son la estasis folicular o preovulatoria y la estasis postovulatoria.

Estasis folicular o preovulatoria 
En la estasis preovulatoria, los folículos se desarrollan en el ovario, pero la ovulación no llega a producirse. De este modo, los folículos continúan aumentando de tamaño en los ovarios, pudiendo llegar a fusionarse entre sí. El riesgo de que se rompan es grande, con lo que se vertería vitelo en la cavidad celómica y se produciría celomitis y la muerte de la hembra. Aunque se ha citado la posibilidad de que los folículos estásicos pueden reabsorberse en los ovarios, hasta la fecha los autores especialistas en el género, no han encontrado ningún caso.

Estasis postovulatoria
Aquí sí se produce ovulación. Los óvulos pasan al oviducto, adquieren todas o alguna de las cubiertas protectoras, pero no se produce la puesta. Los huevos estancados en el oviducto crean un problema mecánico por compresión de las vísceras vecinas: dificultan el retorno venoso al corazón, ocluyen la luz intestinal, no permitiendo la ingesta de alimento, son causa de disnea, la rotura de alguno de los huevos puede provocar una seria infección, etc. Si no se actúa a tiempo, el desenlace es idéntico al de la estasis folicular.

Existen algunas patologías que pueden afectar negativamente la puesta normal de huevos en los reptiles. Las causas más comunes que llevan a los reptiles cautivos a padecer esta patología son:
• Malnutrición.
• Enfermedad metabóloica ósea (EMO).
• No disponer de un lugar adecuado donde desovar.
• Condiciones ambientales inadecuadas.
• Huevos excesivamente grandes, deformes o rotos.
• Fecalomas o cuerpos extraños en el colon y el recto.
• Neoplasias o granulomas intra o extraluminales.
• Estrechamiento de la pelvis debido a fracturas o anomalías en el desarrollo.
• Salpingitis.

Si se observa que tras el periodo normal de gestación del reptil, este no ha desovado o lo intenta pero es difícil, se deben corregir los siguientes factores:
• Mantener al reptil a una temperatura adecuada para la especie.
• Si está en mal estado será necesario estabilizarla mediante la administración de fluidos y suplementos vitamínicos.
• Si está en buen estado debe administrarle calcio vía intramuscular durante dos o tres días; y seis horas después de la última inyección, provocar la puesta mediante la administración de oxitocina vía intramuscular. En condiciones normales la puesta debe completarse en un par de horas. Es importante tener presente que nunca hay que inyectar oxitocina como primera opción, ya que conlleva riesgos tales como desgarros en la pared del oviducto, prolapsos de oviducto, etc. Los resultados de todos modos no siempre suelen ser positivos, y algunas especies no responden de manera adecuada a la oxitocina.
• La cirugía únicamente debe realizarse tras un correcto diagnóstico de estasis folicular y en el caso de una estasis postovulatoria que no responde al tratamiento médico. Antes de cualquier intervención siempre es recomendable la extracción de sangre para conocer el estado del paciente. Es aconsejable realizar un hemograma y valorar las funciones renal y hepática. Es conveniente administrar antibióticos antes de la cirugía de manera profiláctica.

En el caso de retención de huevos se extirpan ovarios y oviducto, y en el caso de estasis folicular, basta con la extirpación de los ovarios. Tras comprobar que no hay hemorragias se procede a cerrar la incisión cutánea. Si el tamaño del paciente lo permite, lo ideal es suturar la capa muscular y la piel de forma independiente. Debido a la presencia de las escamas, en los reptiles la piel debe suturarse siguiendo un patrón de eversión. Los puntos se quitan al cabo de 30 días.

Es conveniente hacer un vendaje compresivo y acolchado para proteger la herida y reducir la inflamación, que se revisará cada 7 días. En el terrario deben retirarse las ramas y elementos que puedan causar la caída del vendaje. El sustrato deberá ser de papel periódico atóxico y cartón y se cambiará a diario. Deben retirarse los recipientes con agua, puesto que el vendaje se mojaría, la herida maceraría y los puntos de sutura acabarían por soltarse.

Después de la intervención hay que administrar antibióticos durante 10 días y analgésicos durante 3-5 días. Dado que tras la operación, las iguanas suelen dejar de comer durante 2 - 3 días, debemos aportarle una alimentación rica en agua, vitaminas y nutrientes.

Ovariosalpingectomía


La ovariosalpingectomía es una técnica quirúrgica que consiste en la extirpación de los ovarios y oviductos, impidiendo la ovulación y por lo tanto maduración de los folículos. Es utilizado como tratamiento de las distocias recurrentes en reptiles o para evitar la reproducción de los mismos.

Indicaciones
• Cuando la puesta de huevos no responde a la corrección de los factores medioambientales o dietéticos o cuando el uso de oxitocina es inapropiado o no responsivo.
• Si la oviposición se lleva a cabo durante una época, con el uso de oxitocina, ya que problemas posteriores se desarrollan con mucha frecuencia en las siguientes puestas; la cirugía elimina este riesgo potencial.
• En reptiles que serán mantenidos como mascotas y no se pretende su reproducción a futuro, así como para evitar futuras distocias en las mismas.

Preparación del paciente
• El animal es colocado en recumbencia dorsal y asegurado a la mesa de operaciones.
• El área abdominal es preparada para cirugía de manera rutinaria desde el cartílago xifoides hasta el pubis. Las soluciones de yodopovidona o clorhexidina pueden ser utilizadas en reptiles.

Descripción de la técnica quirúrgica
• Los lacértidos poseen una vena ventral que se localiza caudal a la cicatriz umbilical, a lo largo de la línea media ventral, y se encuentra suspendida de la línea alba por un mesenterio corto.
• Debe hacerse una incisión paramediana a 1-2 cm de la linea media, dependiendo del tamaño del reptil. La pequeña incisión inicial es usada para identificar la vena ventral abdominal y evitar dañarla. Esta puede hacerse con escalpelo, y después extenderse con tijera. Una incisión grande deberá realizarse después, con la finalidad de tener una buena visualización de la cavidad.

Sitio de la incisión quirúrgica

 Identificación de la vena ventral abdominal 

• Debe tenerse cuidado de no incidir la vejiga, la cual a menudo se localiza debajo de la línea alba.
• Si la vena abdominal ventral es dañada, puede ser necesario ligarla.
• Una vez que el cirujano ha accedido a la cavidad celómica, el tracto reproductivo y la posición de los huevos o folículos puede ser evaluada.
Extensión de la incisión e identificación del tracto reproductivo

• Estasis preovulatoria
o Está caracterizada por folículos ováricos amarillos, largos, que permanecen unidos a los ovarios como racimos de uvas. Puede haber 20 o más folículos en cada ovario. En algunos casos estos folículos son verdosos, necróticos y friables. Otras veces pueden asociarse a celomitis, con grandes cantidades de material purulento dentro de la cavidad celómica.
o En casos de estasis preulatoria, los ovarios son removidos. No es necesario remover los oviductos, ya que estos parecen atrofiarse y no son muy susceptibles a infecciones.
o El ovario izquierdo es gentilmente exteriorizado, y la vena y arteria ováricas son identificadas. Cuando se ligan estos vasos, debe tenerse cuidado para evitar dañar la vena renal o la glándula adrenal izquierda.
o Se crean aperturas en el mesovario avascular, y se coloca doble ligadura a los vasos, cerca del ovario, para evitar la glándula adrenal.
o Es muy importante remover el tejido ovárico, ya que el tejido remanente puede regenerarse.
o Una sutura sintética absorbible, 3-0 o 4-0 o hemoclips, pueden ser utilizados.
o Una vez que los vasos han sido ligados, el tejido es cortado entre los clips o suturas.
o El ovario derecho es exteriorizado con sumo cuidado, evitando dañar la vena cava. Anatómicamente el ovario derecho está adherido directamente a la vena cava.
o Así como la aproximación al ovario izquierdo, se deben crear aperturas a través de áreas avasculares del mesovario, y los vasos que irrigan el ovario deben ser doblemente ligados.
o El tejido entre las ligaduras es cortado y el ovario removido. Si existe algún sangrado potencial, debe corregirse.
• Estasis postovulatoria
o En este caso pueden observarse los huevos dentro de los oviductos, ocupando la cavidad celómica. Los oviductos son removidos, y los ovarios deben ser también identificados y removidos.
Exteriorización del oviducto

o El aspecto craneal y caudal de un oviducto deben ser exteriorizados, y la irrigación identificada. Desde el aspecto craneal, la fimbria delgada (infundíbulo) es ligada con sutura o hemoclips. Caudalmente, los pequeños grupos vasculares en el oviducto, son doblemente ligados, cerca de la unión con el urodeum.
Ligadura del aspecto craneal y vasos sanguíneos del oviducto

 Ligadura del aspecto caudal y vasculatura del oviducto. Detalle

Exteriorización de los oviductos, posterior a las ligaduras, anterior al corte

o El tejido entre las ligaduras es cortado y el oviducto entero es removido.
o Si existe hemorragia potencial, debe ser corregida.
o El procedimiento se repite con el oviducto opuesto.
o Después de remover ambos oviductos, los ovarios inactivos e involucionados son identificados dorsalmente y a lo largo de la línea media.
o La irrigación ovárica es sustancial, y los vasos sanguíneos cortos. Debe tenerse precaución al manipular los ovarios. A menudo los ovarios no son exteriorizados y el cirujano debe trabajar dentro de la cavidad celómica.
o Los mismos cuidados que para el caso de estasis preovulatoria deben considerarse al manipular los ovarios.
• Tejidos para histopatología e hisopados para cultivos bacterianos deben ser tomados cuando se crea necesario.
Huevos retenidos, pueden ser enviados a microbiología para descartar patógenos causantes de la distocia

• Si están presentes folículos ováricos o material purulento en la cavidad celómica, un lavado con abundante solución es recomendado, seguido por el uso apropiado de antibióticos.
• Antes de cerrar, las ligaduras ováricas deben ser observadas por si existiera hemorragia.
• El celoma es gentilmente cerrado con un patrón de sutura continuo simple, usando una sutura absorbible 4-0. Este cierre no es la capa más importante, pero ayuda a sellar el celoma. La frágil musculatura del celoma es fácil de romper, por lo que debe ser tratado con cuidado al suturarlo.
• La capa principal de sutura la conforma la piel. Un material de sutura no absorbible, tal como nylon 2-0 o 3-0 o propileno, debe ser utilizado.
• La tendencia de la piel de los reptiles a invertirse, es corregida con el uso de un patrón de sutura evertido, en “U” horizontal. Esto permite una aposición adecuada de los bordes para acelerar la recuperación.
• En general se recomienda la remoción de las suturas después de 6-8 semanas. A menudo, las suturas se caerán con la muda, antes de este periodo.

 
Sutura evertida, puntos en "U" horizontales

Consideraciones post-operatorias
• La recuperación generalmente es lenta, siempre que el paciente no tenga patologías sistémicas agregadas y se mantenga una temperatura adecuada, de aproximadamente 29.5°C, a lo largo de la recuperación.
• Puede utilizarse butorfanol (0.2–0.5mg/kg) y/o meloxicam (0.2–0.3mg/kg) q24h para el manejo del dolor.
• Una descarga serohemorrágica ligera, proveniente de la incisión puede ocurrir dentro de las primeras 24 horas posteriores a la cirugía.
• Si es requerido un antibiótico, este debe seleccionarse en base al cultivo y resultados del antibiograma.
• Se debe evitar que la iguana se moje por los siguientes 10-14 días posteriores a la cirugía. La hidratación puede mantenerse oralmente o por rocío diario. Los fluidos por vía oral o subcutánea pueden justificarse dependiendo del estado de salud del paciente.
• Un soporte asistido post-operatorio puede incluir alimentación asistida o por sonda.
• El paciente es colocado en una incubadora para su recuperación.
• El retorno a la actividad y apetito normalesas, tomará de 3 a 5 días.

Bibliografía consultada
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. Sanz; Rubiano; Ortega; Álvarez. (2009). Estudio de problemas de gestación en Chamaeleo calyptratus. RCCV Vol 3 (2). Madrid.
Kramer, M.H. (2006). Veterinary Management of Chameleons. Miami, Fl. USA.