NECROPSY FINDINGS IN TWO BURCHELL´S ZEBRAS (Equus burchelli): CASE REVIEW
Barrueta- Acevedo, F.M., Castañeda Díaz-Samayoa, A.
Resumen
Se sabe que existen múltiples enfermedades que afectan a los equinos salvajes en el mundo, pudiendo causar en ellos múltiples signos y lesiones, desde afecciones leves, cuadros crónicos, e incluso la muerte repentina, sin signos aparentes. En el presente artículo, se describen los hallazgos de necropsia de dos ejemplares hembras de cebra de Grant (Equus burchelli), pertenecientes a la colección del Parque Zoológico Nacional La Aurora, en la Ciudad de Guatemala. La primera con historia clínica de aborto; la segunda, con secreción espumosa por orificios nasales, de aparición repentina; ambas con signos clínicos compatibles con Síndrome Abdominal Agudo. A la necropsia se observa enteritis hemorrágica, así como la presencia de enterolitos en el primer ejemplar; edema pulmonar agudo como único hallazgo relevante, en el segundo. Se analizan aquí las posibles causas de muerte.
Palabras clave: Síndrome Abdominal Agudo, enterolitiasis, aborto, insuficiencia cardíaca izquierda, enteritis hemorrágica equina.
Introducción
Existen múltiples etiologías causantes de enfermedad en los equinos. Si bien, es cierto que muchas de estas han sido estudiadas en los equinos domésticos, principalmente caballos, se sabe poco al respecto de su implicación con otras especies, como las cebras. Se dice que éstas últimas poseen una resistencia natural a determinados agentes que pueden ser mortales para los animales domésticos. Sin embargo, al estar aisladas en condiciones artificiales, y con menor grado de exposición a dichos agentes, el contacto con estos podría ser más severo y llegar a causarles la muerte.
Con relación a los hallazgos encontrados en los dos ejemplares de cebra de Grant (Equus burchelli), pertenecientes al Parque Zoológico Nacional La Aurora, se describen a continuación las principales enfermedades que pudieron haberlos causado.
Revisión bibliográfica
Causas de aborto en equinos
Se sabe que existen varias etiologías para el aborto en equinos, aquí se mencionan solamente algunas.
a) Manejo.
a. Temperatura
b. Toxicidad y nutrición
c. Traumatismo
b) Endocrinos
a. Deficiencias en la producción de progesterona
b. Maternos
c. Fetales
i. Gemelaridad
ii. Torsión umbilical
c) Infecciosos
a. Bacterianos
b. Virales
c. Micóticos
Teniendo conocimiento de lo anterior, y de acuerdo a los signos y lesiones encontradas en los ejemplares, se sospecha de algún agente infeccioso, por lo que a continuación se resumen de manera general las principales enfermedades que afectan a las cebras, ya sea en su lugar de origen o en las colecciones zoológicas alrededor del mundo.
Peste Equina Africana
Etiología
Enfermedad vírica no contagiosa que afecta a los equinos, es transmitida por medio de insectos del género Culicoides y puede cursar de forma hiperaguda, aguda, crónica o inaparente, con alteraciones respiratorias y circulatorias. Causada por un virus ARN, incluido dentro de la familia Reoviridae.
Epidemiología y transmisión
La enfermedad se encuentra de forma endémica en la zona del África Subsahariana, si bien en ciertas ocasiones se ha descrito fuera de estas áreas, como en el Magreb, Península Ibérica y Oriente Medio. Los caballos son la especie más susceptible, mientras que en las cebras se presenta de forma inaparente o subclínica. También se han encontrado anticuerpos frente al virus de la PEA en elefantes y rinocerontes. La viremia en las cebras llega a perdurar durante cerca de 40 días.
Signos y lesiones
El periodo de incubación suele ser de 5 a 7 días, si bien experimentalmente se han descrito casos entre 2 y 14 días dependiendo de la dosis y virulencia de la cepa empleada. Se pueden diferenciar 4 formas de aparición clínica:
1. Forma pulmonar: Ocurre normalmente cuando afecta a animales sin contacto anterior con el virus, dando lugar a una mortalidad muy elevada. Comienza con la aparición de fiebre durante 1 ó 2 días (41°C), severa disnea, taquipnea (hasta 75 respiraciones por minuto), toses espasmódicas y descarga nasal de grandes cantidades de un fluido serofibrinoso, que a veces aparece sólo después de la muerte. Frecuentemente la muerte sucede en animales aparentemente sanos durante un esfuerzo. Los animales aparecen con ollares dilatados, boca abierta, extremidades anteriores separadas y cuello y cabeza extendidos indicando la dificultad respiratoria.
Las lesiones principales observadas en la necropsia son el edema en pulmones, que no se colapsan al abrir al abrir la cavidad torácica, e hidrotórax, con un abundante líquido amarillento que puede coagular al exponerse al aire. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos se encuentran aumentados de tamaño y tumefactos, pudiendo observarse petequias en la cápsula. En esta forma clínica no es habitual encontrar en el corazón hidropericardio, pero sí hemorragias en epi y endocardio.
2. Forma cardiaca: Se caracteriza por la aparición de un edema subcutáneo en cabeza y cuello, particularmente en la fosa supraorbitaria, aunque también puede apreciarse en párpados, lengua, espacio intermandibular, cuello, tórax y hombros. Asimismo puede observarse disnea y cianosis. La reacción febril máxima dura entre 3 y 6 días, para luego declinar. El edema palpebral dificulta el movimiento de los párpados, con lo que los ojos permanecen parcialmente cerrados. La aparición de petequias en la mucosa de la conjuntiva y boca, así como en la parte ventral de la lengua sucede poco antes del óbito del animal. También se ha descrito la aparición de cólicos, así como la dificultad al beber y comer debido a una parálisis esofágica, pudiendo ocasionar la muerte del animal por neumonía por aspiración.
En la necropsia se observa un contenido amarillento y gelatinoso en los tejidos conectivos subcutáneo e intermuscular de la cabeza y el cuello, que se puede extender hasta zonas del tórax en casos más graves. Las lesiones en el corazón resultan de mayor gravedad que en la forma pulmonar, con abundante hidropericardio. Los pulmones suelen aparecer normales o ligeramente congestivos.
3. Forma mixta: Las muertes suceden a los 3-6 días de aparecer la reacción febril. Es la forma más común de presentación de la PEA, consistente en una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar, predominando habitualmente una de ellas, bien apareciendo primero las alteraciones respiratorias o los edemas. Las lesiones apreciadas son una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar.
4. Forma febril: Esta forma clínica ocurre generalmente en animales inmunes a una serotipo que son infectados por un serotipo heterólogo, con el que existe cierta protección. Se suele observar en cebras, resistentes a la enfermedad. Se trata de una forma leve de la enfermedad caracterizada por un ligero aumento de la temperatura (39-40°C) durante 1 a 6 días, tras lo cual el animal recupera su temperatura normal. Puede existir asimismo cierta pérdida de apetito, congestión de mucosa conjuntival y ligera disnea y taquicardia.
Diagnóstico laboratorial
Las muestras de elección para confirmar el diagnóstico son el suero, sangre completa con EDTA durante la fase febril de la enfermedad, muestras de pulmón, bazo y ganglios linfáticos.
1. Análisis virológico:
- Aislamiento en cultivo celular: en las líneas celulares BHK-21, MS y Vero.
- ELISA directo
- RT-PCR
2. Análisis serológico:
- ELISA indirecto
- Inmunoblotting
- ELISA NS-3: Permite diferenciar animales vacunados de infectados cuando se emplean vacunas inactivadas.
- Fijación de complemento.
- Virusneutralización: Para serotipado.
Profilaxis, control y erradicación
Se han empleado ampliamente vacunas polivalentes y monovalentes con virus vivo atenuado. Las vacunas polivalentes se componen de una trivalente (serotipos 1, 3 y 4) y otra cuatrivalente (serotipos 2, 6, 7 y 8). Los serotipos 5 y 9 no se incluyen debido a que existe protección cruzada con los serotipos 8 y 6 respectivamente. Además se ha desarrollado una vacuna monovalente inactivada (serotipo 4) y una vacuna que emplea como inmunógeno las proteínas VP2, VP5 y VP7 expresadas en sistema baculovirus, si bien esta última de momento no se ha empleado en estudios amplios en campo.
En zonas libres de la enfermedad se recomienda la cuarentena y vigilancia serológica, así como el control de vectores (mosquitos en los transportes de animales). En áreas endémicas se emplea la vacunación.
Arteritis Viral Equina
Etiología
La Arteritis Viral Equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, que es el virus prototipo del género Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales.
Distribución
La AVE está distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia de la infección de AVE puede variar ampliamente entre las subespecies, tanto en el mismo país como entre los países.
Respuesta clínica
La exposición al virus puede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viral involucrada, la dosis del virus, edad y condición física del animal infectado y de varios factores medioambientales. La tasa de morbilidad puede diferir significativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandes concentraciones de animales.
El comienzo de los signos clínicos está precedido por un período de incubación de 3 a 14 días, que varían según la ruta de infección. Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si la transmisión ocurre por la ruta venérea. Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquier combinación de los siguientes signos:
Fiebre que puede durar desde 2 a 9 días.
Grado variable de anorexia y depresión.
Leucopenia.
Edema en los miembros, que principalmente se puede observar en la parte inferior de miembros posteriores, pero que puede involucrar los cuatro miembros.
Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis.
Edema supraorbital ó periorbital.
Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado “ojo rosado”.
Epifora que puede ser unilateral ó bilateral.
Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitis severas.
Edema que involucra el escroto y prepucio en las crías y las glándulas mamarias en la hembra.
Salpullido que puede presentarse como lesiones localizadas, pequeñas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello ó región del pecho, ó generalizadas, como un salpullido máculo-papular en la mayoría del cuerpo.
Aborto.
Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los animales jóvenes.
Otros signos clínicos observados con menor frecuencia, como: tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular, debajo del esternón, la región del hombro u otras partes del cuerpo; estrés respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los animales jóvenes; tos; diarrea, paresia en tren posterior y ataxia; linfoadenopatía submaxilar; erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior; normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel; erosiones gingivales y bucales.
En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los animales muy jóvenes ó viejos, en los individuos debilitados y en animales que están físicamente estresados. La mortalidad en los casos naturales de infección de AVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectan congénitamente con el virus; éstos sucumben de una neumonía intersticial fulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento.
Las hembras preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía ó en la fase convaleciente temprana de la infección y no meses después de la exposición viral. El aborto puede ó no precederse por signos clínicos de AVE en la hembra infectada. Se han registrado casos de aborto por infección natural ó experimental de AVE desde los 3 meses de gestación.
Diagnóstico de laboratorio
Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinas infecciosas y no-infecciosas, un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarse siempre por la remisión de muestras apropiadas para el examen de laboratorio. Donde se sospecha la infección aguda de AVE, la confirmación del diagnóstico se basa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno y/o la demostración de una seroconversión de anticuerpos específica, en sueros pareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas.
Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinos incluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato de sodio ó EDTA. En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse el aislamiento ó la detección del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmón, hígado y tejidos linfo-reticular fetales.
Tratamiento
En la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento de casos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema. Se debe proporcionar adecuado reposo. La administración profiláctica de antibióticos se indica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para controlar la posible infección bacteriana secundaria.
Prevención y control
La prevención y control de la AVE se puede lograr con éxito basado en el conocimiento que se tiene sobre la biología y epidemiología de AVE. Otra ventaja es la disponibilidad en ciertos países de vacunas seguras y eficaces con las cuales inmunizar contra la enfermedad.
Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivo modificado (Arvac®, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado más adyuvantes (Artervac®, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna a virus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad e inmunogenicidad en caballos.
Encefalosis y Encefalomielitis Equinas
Etiología
El virus de la encefalosis equina (siete serotipos) es muy parecido al virus de la Peste Equina Africana y causa una enfermedad, frecuentemente fatal, que se parece mucho a esta. La enfermedad se ha reportado en Sudáfrica y se piensa que se disemina por artrópodos mordedores particularmente de la especie Culicoides.
Los virus responsables de la Encefalomielitis equina de Este (EEE), la Encefalomielitis equina del Oeste (WEE) y la Encefalomielitis equina venezolana (VEE) pertenecen al Género Alphavirus, Familia Togaviridae.
Epidemiología
El ciclo básico de la EEE y de la WEE se desarrolla entre aves silvestres y domésticas que actúan como hospedadores amplificadores asintomáticos y que durante todo el ciclo permanecen asintomáticas, y diversas especies de mosquitos. Los mosquitos contraen la infección al alimentarse con la sangre de aves virémicas. Una vez en su interior, los virus se multiplican intensamente en el intestino medio y migran finalmente a las glándulas salivares desde donde pueden infectar a otro hospedador. En estos mosquitos el virus se puede transmitir de forma transestadial, transovárica y venérea.
Patogenia
Tras la inoculación, el virus se replica en el punto de entrada y/o en los ganglios regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo título, tras la que invade los tejidos blanco extraneurales, como SRE, fibra muscular estriada, tejidos conjuntivo y linfoide, y médula ósea.
Su nueva multiplicación determina viremia secundaria, de título elevado, que ya permite la adquisición de dosis infectantes por los vectores, da a la fiebre el carácter bifásico típico, y facilita el paso del virus a SNC, tanto a través del endotelio capilar como vehiculado en LCR, previa invasión del plexo coroideo. Una vez en él, invade sustancia gris causando neuronolisis y neuronofagia, e induciendo infiltración mononuclear perivascular e intersticial. El virus que invade SNC es destruido o permanece secuestrado en él, pero no retorna a la circulación.
El resultado de la infección depende mucho de la situación inmunitaria individual, y de que se establezca una respuesta humoral eficaz antes de que el virus invada SNC, con daños mortales o secuelas irreversibles.
La EEE es especialmente precoz en invadir SNC, pero las lesiones sistémicas causadas por la VEE son suficientes a menudo para causar la muerte con poca o ninguna manifestación neurológica.
Lesiones
Las lesiones son normalmente inespecíficas. En la EEE/WEE puede detectarse una intensa inflamación de la materia gris, degeneración neuronal, infiltración de células inflamatorias, gliosis y hemorragias. En algunas ocasiones ambas enfermedades pueden ser diferenciadas entre si por la localización y los patrones lesionales cerebrales.
Los caballos con VEE desarrollan lesiones neurológicas que varían entre una ausencia completa de lesiones, hasta importantes necrosis con hemorragias. En el páncreas, hígado y corazón pueden detectarse ocasionalmente focos necróticos
Diagnóstico
Clínico-epidemiológico-lesional: más fácil y fiable en las formas norteamericanas, más ricas en signos neurológicos que la venezolana, pero las tres pueden confundirse entre sí. Son importantes la estacionalidad y/o la abundancia de mosquitos.
Laboratorial: por aislamiento del virus en cultivo celular o en ratón lactante, a partir de sangre en fase febril o de otros tejidos post mortem; o bien por neutralización o HA-IHA. El diagnóstico serológico requiere demostrar seroconversión.
Prevención
En zonas enzoóticas o de alto riesgo se utiliza inmunoprevención; existen vacunas atenuadas para la VEE, así como vacunas inactivadas monoespecíficas y mixtas para dos o las tres encefalitis; la primera se administra en una sola dosis, y las otras en dos, separadas 7-10 días; en todas se revacuna anualmente.
El control de vectores mediante fumigación aérea de grandes extensiones con malatión o piretroides a muy baja concentración ha resultado útil, incluso en grandes epizootias. Más difícil y ecológicamente comprometido es actuar sobre los reservorios aviares.
Anemia Infecciosa Equina
Etiología
El virus RNA de la anemia infecciosa pertenece a la familia Retroviridae, incluyéndose entre los llamados lentivirus. Se conoce que algunas cepas de AIE matan rápidamente, mientras que otras inducen una enfermedad crónica severa, pero es sabido también que muchas cepas de campo de la actualidad, inducen muy pobres o ausentes signos clínicos de enfermedad tornando compleja su detección si no se recurre a análisis de laboratorio.
Descripción
La AIE es una enfermedad infecciosa de amplia difusión en todo el mundo, que no tiene cura ni vacuna preventiva, caracterizada por una variedad de síntomas relacionados a la anemia, que termina invariablemente en la muerte del animal.
La duración del plazo de incubación es variable, de 5 a 30 días y en oportunidades hasta varios meses. Esto depende ante todo de la cantidad y calidad de la dosis infectante, si bien esto no ejerce ninguna influencia sobre el nivel de gravedad y el posterior curso clínico seguido por la enfermedad.
El curso dependerá más de la predisposición y respuesta inmunitaria del animal infectado que de factores debilitadores de la resistencia. Una vez infectado, el equino es portador del virus por el resto de su vida.
Formas de presentación clinica
Un equino infectado puede evidenciar una de las cuatro siguientes formas:
a. Sobreaguda: No frecuente. Es una presentación en la cual el animal muere súbitamente antes de presentar signos clínicos. Solo es detectable posmortem (mediante necropsia y análisis de laboratorio).
b. .Aguda: Sus síntomas principales son fiebre alta e intermitente, incremento de la frecuencia cardíaca, apatía, incoordinación en algunos casos, mucosas de tonalidad entre roja sucia e ictérica, con hemorragias difusas, edemas subcutáneos, y pérdida de condición corporal pese a conservar el apetito. En esta forma el nivel de virus en sangre es muy alto por lo que podrá ser transmitido más fácilmente a otros caballos como se verá más adelante.
c. Subaguda a crónica: Se mantienen los mismos signos clínicos descritos para la forma aguda pero de una manera más atenuada, pudiendo ocurrir la muerte del animal luego de una corta agudización de los signos. El equino infectado entra y sale de esta forma clínica hacia la forma aguda o crónica de manera cíclica, presentando períodos de normalidad entre episodios.
d. Subclínica o inaparente: Solo detectable por medio del test de laboratorio aplicado rutinariamente, es otra forma de presentación muy frecuente de la enfermedad. En esta etapa, el animal luce sano y nadie advierte su enfermedad pudiendo mantenerse así gran parte de su vida. Otros en cambio, regresan a la forma subaguda a crónica a causa de estrés, a otras enfermedades o a parasitosis, a ciertas medicaciones como los corticoides o por la reversión del virus a formas más dañinas dentro del propio organismo del equino.
Transmisión de la enfermedad
La AIE no es una enfermedad contagiosa, sino una enfermedad infecciosa transmisible. A excepción de la vía intrauterina, la transmisión del virus no se produce de manera directa de un animal infectado a otro susceptible o sano. Para que el ingreso del virus a un animal sano se produzca, es indispensable que se vehiculice sangre desde un portador en forma mecánica. Desde esta óptica, puede afirmarse entonces que si se controlaran las vías más comunes de vehiculización, la enfermedad es altamente controlable.
Las principales vías de transmisión mecánica son básicamente dos, la transmisión natural producida a través de algunas especies de insectos hematófagos y la que provoca la mano del hombre.
Diagnóstico de Laboratorio.
El cuadro clínico de la enfermedad es muy variable, pero permite la sospecha en muchos casos. Por este motivo, ante la presencia de cuadros febriles, incremento de la frecuencia del pulso, apatía, pérdida de condición corporal aún con apetito conservado, resulta imprescindible la práctica del test diagnóstico específico para descartarla y para esto se han propuesto distintos tests serológicos para la identificación de anticuerpos ya que la detección de los mismos indican invariablemente que ese animal estuvo en contacto con el virus.
La Organización Internacional de Epizootias recomienda como método diagnóstico de elección la prueba de inmunodifusión en gel de agar (ID), desarrollada por Leroy Coggins en 1972, por ser la única prueba que descubre con máxima seguridad a los portadores de virus sin manifestaciones clínicas.
Neumonía por Morbillivirus o Hendra equino
Etiología y patogenia
El virus de Hendra es ARN, y el prototipo del género Henipavirus. Una neumonía intersticial de gravedad variable, es el principal hallazgo en casos naturales o experimentales de la infección en los equinos expuestos por la vía parenteral respiratoria.
El virus de Hendra, a diferencia de morbilivirus, como el sarampión y el moquillo, tiene un tropismo específico de los tejidos vasculares, independientemente de la vía de entrada. En la infección temprana, las lesiones vasculares van desde el edema y la hemorragia de las paredes vasculares, degeneración fibrinoide con núcleos picnóticos en las células endoteliales y presencia de numerosas células gigantes en el endotelio. A medida que la enfermedad progresa, hay destrucción de paredes alveolares, con la aparición de los macrófagos alveolares e intravasculares.
Epidemiología y transmisión
De manera natural, la enfermedad por el virus Hendra ha sido reportada únicamente en equinos y seres humanos. Encuestas serológicas han revelado una alta prevalencia de anticuerpos neutralizantes contra el virus de Hendra en el medio silvestre, presente en zorros voladores y murciélagos frugívoros, en los que se ha evidenciado una infección subclínica, y se consideran el reservorio natural del virus. El virus Hendra parece ser mínimamente contagioso; su distribución geográfica natural parece estar limitada a Australia y Papua Nueva Guinea.
Hallazgos clínicos
Los signos clínicos incluyen fiebre, anorexia, letargia, aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, dificultad respiratoria, neumonía, y teñido claro de sangre espumosa con secreción nasal, observado solo en casos naturales de la enfermedad.
Otros signos clínicos que se observaron en algunos equinos afectados, incluyen ictericia o cianosis de membranas mucosas, dependiente de edema (espacio intermandibular, mejillas, fosas infraorbitarias, prepucio), y signos neurológicos (ataxia, fasciculaciones musculares). La tasa de letalidad puede ser de más del 70% en los casos de enfermedad adquirida o experimental. El curso de la enfermedad es corto.
Lesiones
Las lesiones macroscópicas principales son edema severo y congestión de los pulmones, y marcada dilatación de los vasos linfáticos subpleurales. Las vías aéreas están llenas de espuma gruesa, a menudo teñida de sangre. Lesiones adicionales observadas en algunos equinos incluyen aumento de líquido pleural y pericárdico, congestión de ganglios linfáticos, hemorragias en varios órganos e ictericia leve.
Microscópicamente, las lesiones primarias son de neumonía intersticial aguda. Graves daños vasculares con edema alveolar serofibrinoso, hemorragia, trombosis de los capilares, necrosis de las paredes alveolares, y los macrófagos, son evidentes en los pulmones.
Puede observarse degeneración fibrinoide generalizada de vasos sanguíneos pequeños en muchos órganos, incluyendo pulmones, corazón, riñones, bazo, ganglios linfáticos, meninges, aparato digestivo, músculo esquelético y vejiga urinaria.
La presencia de grandes células endoteliales sincitiales es característica de la infección. Aunque más prominentes en los capilares y las arteriolas pulmonares, estas células se observan también en otros órganos (ganglios linfáticos, bazo, corazón, estómago, riñones y cerebro).
Diagnóstico
La infección por virus Hendra debe ser considerada en todos los equinos que mueren después de una breve enfermedad febril, con resultados relevantes de neumonía intersticial severa y marcada distención de los vasos linfáticos subpleurales a la necropsia. La confirmación del diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio de muestras apropiadas para la determinación del virus de Hendra, el antígeno viral, ácido nucleico o anticuerpos específicos.
Tratamiento, prevención y control
No hay tratamiento antiviral específico y no existe una vacuna contra la enfermedad causada por el virus Hendra. En vista de la transmisibilidad limitada bajo condiciones de exposición natural al virus y el carácter esporádico y poco frecuente de brotes de la enfermedad, hay poca justificación para la aplicación de un programa de control específico. Es importante considerar que esta enfermedad se trata de una zoonosis, por lo que se debe evitar en lo posible el contacto con animales enfermos.
Piroplasmosis Equina (EP)
Etiología
La babesiosis o piroplasmosis equina está causada por protozoos parásitos intraeritrocitaros del género Babesia. Una amplia variedad de animales domésticos y salvajes, y ocasionalmente el hombre, está afectada por la enfermedad, que se transmite por garrapatas y tiene una distribución mundial.
Descripción y patogenia
La babesiosis equina es una enfermedad propia de los equinos, está causada por B. equi o B. caballi. La Babesia Caballi causa una enfermedad menos severa ya que tan solo aproximadamente el 1% de las células rojas de la sangre se infecta. Las infecciones pueden no ser aparentes, pero pueden persistir de 1 a 4 años, aunque al final se eliminan. Pueden llevar asociadas pobre apetito, pobre trabajo y pérdida de peso. La Babesia Equi infecta hasta un 20% de las células rojas de la sangre, produciendo señales clínicas más severas como fiebre, anemia, ictericia, aumento de ritmo respiratorio y cardiaco y agrandamiento del bazo.
Dado que los parásitos destruyen las células rojas de la sangre se produce la anemia, y el desprendimiento de la hemoglobina puede producir ictericia y una orina de color oscuro. También pueden llegar a darse casos de cólico, estreñimiento seguido por diarrea, e inflamación de las extremidades. Los potros pueden ser infectados en el útero, incluso con riesgo de aborto o de nacer anémicos y débiles. Los animales infectados por la Babesia Equi se vuelven portadores de por vida.
Transmisión
Es transmitida por garrapatas de los géneros Rhipicephalus, Dermacentor y Hyalomma. La infección intrauterina, en particular por B. equi, también es relativamente común. No existe la transmisión directa de equino a equino. Sin embargo una inadecuada desinfección de agujas hipodérmicas o de otros instrumentos podría también causar la transmisión mecánica.
Signos
En un caballo infectado con EP, los signos de la enfermedad se manifiestan entre los 7 y 22 días post-infección. Los casos de EP pueden ser leves o agudos. Las formas leves de la enfermedad provocan que los equinos estén débiles e inapetentes. Los casos más agudos pueden ocurrir en los lugares donde la EP no es común y los animales no han desarrollado una resistencia a la enfermedad. Los signos de la fase aguda incluyen fiebre, anemia, membranas mucosas ictéricas, abdomen inflamado y respiración dificultosa.
Otros signos de EP incluyen alteraciones del sistema nervioso central, pelaje áspero, estreñimiento, cólicos y hemoglobinuria. En algunos casos, el equino puede morir. Sin embargo, es posible que algunos equinos infectados manifiesten pocos síntomas o ninguno en la fase aguda.
Los animales que sobreviven a la fase aguda de la enfermedad podrían continuar siendo portadores de los parásitos por mucho tiempo. Estos son fuentes potenciales de infección para otros miembros del grupo, a través de la transmisión de la enfermedad causada por garrapatas o transmisión mecánica, a través de agujas o instrumentos quirúrgicos.
Diagnóstico
El método diagnóstico más difundido es la serología. Los métodos descritos por la Organización Internacional de Epizootias y utilizados por el USDA son:
Fijación de complemento. Puede dar falsos negativos en casos de infección crónica.
Inmunofluorescencia. Más sensible que la Fijación del Complemento.
cELISA. El más sensible y moderno.
Salmonelosis
Enfermedad del sistema digestivo de equinos que puede variar desde una simple diarrea asintomática, hasta la enfermedad aguda y grave. Ocurre generalmente de modo esporádico como consecuencia de la ingestión de alimentos o agua contaminados.
Etiología:
Salmonella typhimurium, S enteritidis, S. agona, S. anatum y S. newport. Algunos serotipos son más virulentos que otros.
Síntomas
Portador asintomático:
Portador asintomático:
o Puede o no estar excretando constantemente el microorganismo.
o Bajo la presencia de las condiciones adecuadas puede presentar síntomas de la enfermedad.
Enfermedad leve:
o Depresión.
o Fiebre.
o Anorexia.
o Heces blandas pero no acuosas.
Enfermedad aguda:
o Depresión grave.
o Anorexia.
o Neutropenia profunda.
o Dolor abdominal.
o Heces líquidas de mal olor y en muchos casos presentan restos de tejidos.
o Acidosis.
o Aborto
El aborto por Salmonella es producido por un bacilo paratífico, llamado Salmonella abortus equi; puede suceder que la Salmonella sea una causa primaria de infección o bien una infección bacteriana secundaria cuando se presenta el herpesviris equino 1. El aborto ocurre generalmente en los últimos meses de gestación, pero puede suceder antes y, como sucede en otros casos, los signos que preceden al aborto son poco notables.
En la necropsia, se observan lesiones importantes en la placenta, presentándose placentitis necrótica con diversos grados de severidad, focos hemorrágicos y edema. En los fetos, las lesiones consisten en edema subcutáneo, hemorragias petequiales subpleurales, edema pulmonar y hemorragias difusas subepicardiales y subendocardiales.
Diagnóstico
Aislamiento y cultivo del microorganismo a partir de heces o sangre. Cuando existe aborto, el diagnóstico consiste en el examen postmortem de los fetos abortados y sus placentas, el cual debe realizarse antes de las 24 horas posteriores al aborto; el examen histopatológico y bacteriológico de muestras de timo, pulmón, corazón, hígado y demás órganos, así como de la placenta son fundamentales para hacer un diagnóstico certero.
Tratamiento
Reemplazo de líquidos y electrolitos por vía intravenosa.
Tratamiento con un antibiótico en base al antibiograma.
Leptospirosis
Etiología
La leptospirosis es una infección zoonótica común que afecta a la mayoría de los animales. Es causa de abortos, partos prematuros, infertilidad, morbilidad y muerte del animal afectado. Las principales serovariedades que afectan a los equinos son Leptospira pomona, L. bratislava, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. icterohaemorragiae y L. canicola, habiendo infecciones con más de una serovariedad.
Epidemiología y Patogenia
Leptospira spp se encuentra comúnmente en el ambiente y su supervivencia depende de factores que la beneficien: los pisos y camas húmedos en combinación con un pH alcalino favorecen la supervivencia del microorganismo. Incluso hay reportes de animales que abortaron en la época de inundaciones, específicamente cuando éstas estaban expuestas al agua de la inundación o a otra fuente de agua contaminada. La orina de animales infectados es la vía principal de contagio, ya que el microorganismo se elimina durante varios meses después de una infección través de este fluido, aún cuando haya recuperación del animal.
Cuando la Leptospira spp está presente en fetos abortados, es común encontrar otro tipo de microorganismos, bacterias u hongos, que pueden provocar lesiones tan marcadas como las causadas por la misma Leptospira spp, llegando a pensar que son la causa primaria de aborto; sin embargo, en estos casos, la causa primaria de aborto es la leptospirosis, y la placentitis micótica o bacteriana contribuyen de manera secundaria al mismo.
Signos y lesiones
La Leptospira, al atacar al feto, le produce lesiones renales consistentes en tumefacción, edema y estrías blanquecinas. Las lesiones en el hígado, tales como hinchazón e ictericia, son de las más comunes. Hay también una ligera autólisis con aumento de fluidos serosanguinolentos en las cavidades corporales.
La mayoría de las lesiones se observan en la membrana corioalantoidea, el amnios y el cordón umbilical. Las lesiones corioalantoideas consisten en decoloración verdosa de la superficie alantoidea y masas nodulares quísticas; en el corion, hay presencia de áreas multifocales de necrosis, en algunos casos con exudado mucoso, y edema. En algunos casos, las membranas amnióticas presentan edema y áreas de necrosis. En el cordón umbilical se pueden encontrar múltiples saculaciones llenas de fluido y una capa en la superficie de exudado fibrinoso.
En la mayoría de los casos se encuentran lesiones histopatológicas en los fetos y/o placentas. En el hígado hay infiltración leucocítica, disociación hepatocelular y aumento en el tamaño de los hepatocitos; otras lesiones incluyen degeneración vacuolar celular, fibrosis focal o multifocal y necrosis de las células de Kuppfer. En los riñones hay microabscesos con células gigantes multinucleadas, dilatación de los túbulos y nefritis intersticial no supurativa multifocal.
En algunos casos hay lesiones en el corazón que consisten en una leve infiltración mezclada con leucocitos en el miocardio. Los pulmones pueden presentar diversos grados de bronconeumonía y hemorragias subpleurales, interlobulares y alveolares. A veces el cerebro puede presentar meningoencefalitis. Los nódulos linfáticos y timo pueden presentar necrosis e infiltración neutrofílica y en el bazo puede haber hemorragias capsulares.
En la placenta pueden observarse diversos rangos de lesiones histopatológicas, concentrándose en su mayoría en la membrana corioalantoidea. Las lesiones más frecuentes consisten en infiltración leucocítica difusa o focal del estroma y vellosidades coriónicas, puede haber también edema del estroma, y atrofia, necrosis y calcificación de las vellosidades. En el amnios puede haber edema, infiltración neutrofilica y focos necróticos.
En algunos casos hay edema, hemorragias, infiltración de células inflamatorias y una cubierta de material necrótico en el cordón umbilical.
Diagnóstico
El diagnóstico en laboratorio de Leptospira puede hacerse por medio de estudios serológicos tanto de fluidos fetales como maternos. Los estudios histopatológicos de tejidos de los fetos abortados, como pulmones, hígado, riñones, estómago, corazón, órganos linfoides y placenta son importantes al igual que los cultivos de muestras de estos órganos.
Clostridiosis equina
Etiología:
Clostridium perfringens tipo A, puede causar diarrea aguda y toxemia en caballos.
Síntomas:
Diarrea acuosa peraguda.
Depresión.
Deshidratación.
Membranas mucosas descoloridas.
Aumento de la frecuencia cardíaca hasta los 100 latidos por minuto.
Hiperemia pulmonar.
Edema.
Hemorragia.
Aborto.
Diagnóstico:
Mediante el cultivo fecal y una determinación cuantitativa de las bacterias.
Tratamiento:
Es recomendable el tratamiento de apoyo con líquido electrólitico. Administar la antitoxina.
Otras bacterias
Diferentes tipos de bacterias han sido aisladas de fetos abortados. Una que tiene importancia es Streptococcus zooepidermicus, un coco grampositivo aerobio. Este agente puede encontrarse en el aparato genital e ingresar al útero en el momento del apareamiento. El aborto ocurre generalmente después del 4º mes de gestación. Provoca una endometritis mucopurulenta y una cervicitis, ésta última persiste después del aborto.
Otros agentes que pueden causar aborto en equinos incluyen Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa, Corynebacterium equi, Proteus vulgaris, Brucella abortus, Borrelia burgdorferi y Campilobacter spp.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS
Dentro de los hallazgos importantes de necropsia en uno de los ejemplares se observó enterolitiasis, y en otro, edema pulmonar sin sospecha de aspiración de material extraño, abriendo la posibilidad a la existencia de otras patologías de índole no infecciosa, por lo que a continuación se describen las posibles causas de los mismos.
Enterolitiasis
La enterolitiasis es una enfermedad intestinal debida a la formación de un tipo de cuerpos extraños, los enterolitos, que, en animales domésticos, solo es frecuente en caballos.
Los enterolitos son concreciones de mineral alojadas en la luz intestinal compuestas principalmente de sales de fosfato amónico, magnésico (estruvita), que se deposita en forma de capas concéntricas, habitualmente alrededor de un cuerpo extraño (p.ej., piedras o fragmentos de metal).
Enterolitiasis en Équidos no domésticos:
Existen varios reportes, como los del Zoológico Africam Safari (Puebla, México), de acuerdo con hallazgos de necropsias realizadas en los últimos diez años, en las cuales la enterolitiasis ha sido la causa de muerte de tres de cinco cebras de Grant (Equus burchelli boehmi), concomitante con el hallazgo de los cuidadores, quienes han encontrado eliminación de enterolitos en heces.
Por otro lado, en la Fundación Zoológica de Cali (Cali, Colombia), la enterolitiasis obstructiva fue diagnosticada como la causa de muerte en tres de tres cebras de Grant (Equus burchelli boehmi).
Etiopatogenia:
Aún se desconoce la razón por la cual los équidos son capaces de formar enterolitos, aunque existen diversas hipótesis notificadas acerca de los factores que podrían favorecer su formación. Se han encontrado desde el estómago hasta el colon menor, a lo largo de todo el tracto digestivo. Se sabe también que la formación de enterolitos es común en zonas con altos niveles de fosfatos de magnesio en el suelo, que parece tener afinidad por precipitarse en el intestino en presencia de condiciones favorables como pH alcalino, periodos de hipomotilidad dentro del colon, que permiten la agregación de diferentes materiales minerales alrededor de un núcleo o nido (pelos, tierra, entre otros), que es imprescindible para la formación de estas concreciones. Asimismo se sospecha de predisposición racial y genética, entre otros factores.
En el equino doméstico se ha observado que para la formación de un enterolito se requiere de un nido que el animal ingiera y alrededor del cual se precipiten minerales que formen la concreción intraluminal que en el equino domestico suele ser de estruvita. Sin embargo, además de la estruvita puede existir también deposición de otros minerales, como calcio, potasio, hierro, sodio, silicio, manganeso, titanio y aluminio.
En el caso de los équidos no domésticos como las cebras se han realizado pocos estudios de evaluación geoquímica de los enterolitos, presentando el Africam Safari y la Fundación Zoológica de Cali el primer reporte en el cual dicha evaluación difiere con los hallazgos habituales de estruvita en equinos domésticos.
La textura, tamaño y forma de los enterolitos es variada, principalmente se describen esféricos y tetraédricos, que puede ser indicativo de la presencia de mas piedras intestinales.
Signos Clínicos:
En la mayor parte de casos estudiados (en equinos domésticos) se ha observado signos de síndrome abdominal agudo (SAA), parcialmente obstructivo, caracterizado por cuadros de dolor intermitente, aumento de frecuencias fisiológicas, sonidos intestinales disminuidos con presencia de gas y estreñimiento. Aunque los signos son inespecíficos, aunados a la historia clínica pueden ser valiosas herramientas para dirigir el diagnóstico y pronóstico.
Insuficiencia Cardiaca Izquierda Aguda
La insuficiencia cardiaca congestiva en el equino tiene múltiples causas, tanto congénitas como adquiridas. La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva tienen una cardiopatía adquirida, valvular, miocárdica o ambas. Las arritmias cardiacas graves, en especial la taquicardia ventricular, también se desarrollan en pacientes con signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Los equinos con cardiopatía primaria grave, episodio agudo de cardiopatía valvular grave (mitral o aórtica) o taquicardia ventricular multifocal tienen mayores probabilidades de presentar síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda aguda.
Signos
Ansiedad, taquipnea, disnea, taquicardia, tos, secreción nasal espumosa, expectoración de líquido espumoso, letargo e intolerancia al ejercicio.
La rotura de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral es la causa más probable de edema pulmonar agudo fulminante en equinos con cardiopatía valvular primaria.
Los pacientes con endocarditis bacteriana también pueden presentar insuficiencia cardiaca, debido a la rápida destrucción del aparato valvular por la lesión vegetativa, ya sea mitral o aórtica. Los pacientes también pueden presentar fiebre, pérdida de peso y cojera errática. Suele producirse embolia séptica.
La miocarditis aguda grave con disfunción ventricular izquierda grave es la causa más frecuente de edema pulmonar franco en equinos con miocardiopatía primaria.
Casi todos los equinos con taquicardia ventricular multifocal y edema pulmonar agudo grave también padecen miocardiopatía grave.
Pueden producirse debilidad o síncope, sobre todo con taquicardia ventricular multifocal o unifocal rápida.
El pulso arterial acostumbra ser débil y las extremidades pueden estar frías.
No es frecuente detectar cianosis en reposo, pero en ocasiones puede inducirla el ejercicio.
Tratamiento
El tratamiento de urgencia para el edema pulmonar debe incluir furosemida por vía intravenosa (1-2mg/kg) y oxigeno por vía intranasal. Si son necesarios hay que administrar fármacos para reducir la ansiedad.
Síndrome Abdominal Agudo
El síndrome de abdomen agudo que se presenta en el equino, denominado por algunos autores cólico equino, puede ser definido como el conjunto de signos y síntomas que existen al mismo tiempo y que caracterizan clínicamente una determinada dolencia.
El término abdomen agudo denota un trastorno clínico de comienzo brusco que se manifiesta con signos y síntomas localizados preferentemente en la cavidad abdominal. Existen también causas extra abdominales, como por ejemplo las localizadas en la cavidad torácica (neumotórax, pericarditis, etc.).
Para poder arribar al diagnóstico del cólico abdominal en el equino, lo esencial es realizar un correcto examen semiológico. Desafortunadamente, muchas de las pruebas diagnósticas requieren de tiempo y este es esencia para la instauración rápida del tratamiento. La decisión inicial reside en la atención rápida del Médico Veterinario frente a los primeros síntomas de enfermedad. En esta instancia, es cuando debemos tomar como indicador el grado de dolor que es el que permite medir la severidad del problema.
Signos
Es importante hacer notar que algunos individuos son más resistentes que otros y que solamente presentarán signos leves cuando el dolor sea exagerado y el cuadro sea grave. Algunos de los signos que nos indican que un equino tiene dolor en la cavidad abdominal o pélvica son:
Inquietud.
Sudoración excesiva.
Voltean a verse los flancos.
Rascan el piso.
Bajan la cabeza.
Se echan y/o se revuelcan.- lo cual puede ocasionar lesiones en cara y miembros.
Trismos.- rechinan los dientes.
Intentos por orinar.
Se estiran para dar mayor capacidad al abdomen.
Posición de perro sentado.- para disminuir la presión en pulmones.
Métodos diagnósticos y tratamiento
Auscultación de constantes fisiológicas. Se toman en cuenta, principalmente, las frecuencias cardiaca y respiratoria. Los datos obtenidos de la auscultación de estas dos, se complementan al tomar la temperatura y observar las mucosas.
Se evalúa la respuesta a analgésicos. Por lo regular la respuesta es casi nula si se trata de dilatación gástrica, cecal o cólica. Si la respuesta es nula, es muy probable que se trate de problemas infartantes.
Se puede realizar palpación rectal y paracentesis para evaluar si existe un cuerpo extraño obstruyendo o si se trata de un proceso inflamatorio agudo o crónico, así como inferir un pronóstico de acuerdo a la composición del líquido peritoneal. Asímismo, es posible hacer una cecocentesis para permitir la salida del gas y reducir la distensión del ciego.
En muy pocos casos es posible tratar el síndrome abdominal agudo mediante la administración de analgésicos y terapia de fluidos. En muchos otros es necesario el sondeo nasogástrico. En la mayoría de los casos la solución oportuna es quirúrgica, siendo aún así de muy mal pronóstico, principalmente en padecimientos infartantes.
Material y Métodos
Son referidos al área de necropsias del Hospital Veterinario del Parque Zoológico Nacional La Aurora, dos ejemplares hembra, de cebra de Grant (Equus burchelli). Cabe señalar que ninguno de estos animales tenía manejo médico veterinario, excepto desparasitación de los mismos.
Caso #1
Se reporta por la mañana que una de las cebras del recinto estaba aparentemente iniciando la labor de parto. El animal es evaluado por el Médico Veterinario, observando dilatación de la vulva. La cebra se encontraba caminando y posteriormente se aislaba del resto del grupo, quedándose quieta pero observándose los flancos constantemente.
Durante el día se mantuvo en observación, observándose activa y caminando pero sin apreciarse la expulsión completa del producto. En partos anteriores de esta misma colección se ha visto un mejor trabajo de parto en animales tranquilos, por lo que se pensó que el parto ocurriría durante la noche, al disminuir el estrés del animal.
A la mañana siguiente el animal se encontró muerto en el recinto y se pudo observar que el feto aun no estaba a término, por lo que se trataba de un aborto. Se procedió a la realización de la necropsia.
Caso #2
Se reporta al Hospital Veterinario del Zoológico Nacional La Aurora, que una de las cebras se encuentra enferma. Al evaluar al ejemplar, puede observarse la presencia de una secreción espumosa por los orificios nasales, el animal adopta una posición de hiperextensión del cuello, con la cabeza hacia abajo, lo cual es causado por la disnea severa que esta secreción produce al animal; asimismo, se observa constantemente los flancos y se revuelca en el suelo, siendo esto compatible con síndrome abdominal agudo.
Después de aproximadamente seis horas de evolución, se produce la muerte del animal. La necropsia se realiza a la mañana siguiente.
Resultados
Caso #1
Hallazgos macroscópicos
 |
| Enterolito encontrado en colon |
Hallazgos microscópicos y microbiológicos
No fueron realizados otros estudios diagnósticos.
 |
| Secreción espumosa en orificios nasales |
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| Múltiples lesiones en cara |
 |
| Lesiones en miembros anteriores |
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| Lesiones en miembros porteriores |
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| Abundante contenido gástrico |
 |
| Congestión y presencia moderada de gas en colon |
 |
| Abundante exudado espumoso en tráquea |
 |
| Congestión severa del parénquima pulmonar |
Hallazgos microscópicos y microbiológicos
Edema pulmonar agudo. No se evidencia en la muestra enviada, presencia de alimento o cuerpo extraño que haga sospechar de una neumonía por aspiración.
Discusión
Debido a la cantidad de etiologías de distintas enfermedades en las cebras, y la falta de estudio de muchas de ellas, así como la falta de recursos para llevar la necropsia más a fondo, es difícil determinar la causa de muerte de estos ejemplares. Sin embargo, de acuerdo a la clínica presentada, observación de lesiones y área geográfica en la que se encuentran los animales, es posible descartar muchas de estas patologías que se presentan únicamente en el continente Africano o Europeo, y prestar mayor atención a las que son de distribución universal y son compatibles con la presentación clínica de la enfermedad y los hallazgos de la necropsia.
Por la región geográfica en la que se encontraban los ejemplares, se sospecha fuertemente de etiología infecciosa o metabólica. Con respecto al aborto, cabe señalar que las bacterias que se encuentran en las membranas placentarias no siempre son causa de muerte fetal, abortos o nacimientos prematuros; en muchas ocasiones se trata de bacterias consideradas como no patógenas y se encuentran presentes en la cama o en el piso donde el feto fue expulsado.
Conclusiones
Relacionando los cuadros clínicos con los hallazgos de necropsia, los diagnósticos presuntivos con mayor relevancia incluyen para el primer caso:
Salmonelosis, leptospirosis u otro agente bacteriano
Enterolitiasis
Síndrome Abdominal Agudo
Para el segundo caso:
Síndrome Abdominal Agudo
Salmonelosis, leptospirosis u otro agente bacteriano
Insuficiencia Cardiaca Congestiva Izquierda
Es importante contar con los anestésicos adecuados para la contención de dichos animales, que facilita el diagnóstico y tratamiento oportuno de los mismos.
Bibliografía consultada
1. Kerstin B., Harald W., Kai F., Hanns L., y Marion L. E. 2005. Antibodies against equine herpesviruses and equine arteritis virus in Burchell´s Zebras (Equus burchelli) from de Serengeti ecosystem. Journal of Wildlife Diseases, 41(1).
2. Timoney, P.J., Fondevila, N. y Zabal, O. 2004. Arteritis viral equina. Disponible en línea en: http://veterinariosdemexico.com.
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12. Robinson: Terapia Actual en Medicina Equina II, Editorial Prensa Veterinaria; Argentina, 1992.
13. Hickman: Cirugía y Medicina Equina Vol. l y II, Editorial Hemisferio Sur; Buenos Aires, 1988.
14. Parry, B.W.: Prognostic evaluation of equine colic cases. Compend.Contin. Educ., 8:98-104, 1986.
15. Rose and Hadgson: Manual de Medicina Equina, Editorial Interamericana; 1995.
16. Blood D.C, Henderson J.A., Radositis O.M.: Medicina Veterinaria, Editorial Interamericana; 6 ta. edición.
17. Robinson: Current Theraphy in Equine Medicine III, Saunders Company, 1992.
18. Auer: Equine Surgery, Saunders Company, 1992.
Discusión
Debido a la cantidad de etiologías de distintas enfermedades en las cebras, y la falta de estudio de muchas de ellas, así como la falta de recursos para llevar la necropsia más a fondo, es difícil determinar la causa de muerte de estos ejemplares. Sin embargo, de acuerdo a la clínica presentada, observación de lesiones y área geográfica en la que se encuentran los animales, es posible descartar muchas de estas patologías que se presentan únicamente en el continente Africano o Europeo, y prestar mayor atención a las que son de distribución universal y son compatibles con la presentación clínica de la enfermedad y los hallazgos de la necropsia.
Por la región geográfica en la que se encontraban los ejemplares, se sospecha fuertemente de etiología infecciosa o metabólica. Con respecto al aborto, cabe señalar que las bacterias que se encuentran en las membranas placentarias no siempre son causa de muerte fetal, abortos o nacimientos prematuros; en muchas ocasiones se trata de bacterias consideradas como no patógenas y se encuentran presentes en la cama o en el piso donde el feto fue expulsado.
Conclusiones
Relacionando los cuadros clínicos con los hallazgos de necropsia, los diagnósticos presuntivos con mayor relevancia incluyen para el primer caso:
Salmonelosis, leptospirosis u otro agente bacteriano
Enterolitiasis
Síndrome Abdominal Agudo
Para el segundo caso:
Síndrome Abdominal Agudo
Salmonelosis, leptospirosis u otro agente bacteriano
Insuficiencia Cardiaca Congestiva Izquierda
Es importante contar con los anestésicos adecuados para la contención de dichos animales, que facilita el diagnóstico y tratamiento oportuno de los mismos.
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