ACROMEGALY AND NEUROLOGICAL SYNDROME OF
UNKNOWN ORIGIN IN AN OCELOT (LEOPARDUS PARDALIS)?
Barrueta-Acevedo, F.M.; Castañeda-Díaz-Samayoa, A.
Resumen
Introducción
En ciertas ocasiones, el veterinario de zoológico se enfrenta a pacientes con distinta signología clínica. Tal cuadro puede representar el extremo de un espectro de variantes fisiológicas normales para la especie en cuestión, o formar parte de enfermedades sistémicas que involucran a diferentes órganos, hormonas o sustancias producidas por estos. Tal como en otras áreas, en la
medicina de felinos existen diversas patologías aún sin estudiar, principalmente aquellas relacionadas con la función hormonal o neurológica. El presente trabajo, resume el caso clínico de un ocelote con cuadro neurológico degenerativo, así como el hallazgo post mortem de distintos órganos de gran tamaño, sugerentes de acromegalia, aunque no se ha podido dilucidar del todo la causa de ninguna de estas patologías, a pesar de los estudios que fueron realizados.
El objetivo del presente trabajo es describir los aspectos generales de la acromegalia en felinos y la aparición de síndromes neurológicos, mediante la presentación de un caso clínico que involucra ambas entidades, aunque sin una correlación establecida, e indagar acerca de las causas de dichos eventos.
Revisión bibliográfica
La acromegalia en los felinos suele estar originada por la hipersecreción de la hormona del crecimiento (GH) por un tumor en la hipófisis. La gran mayoría de felinos que desarrollan una acromegalia también desarrollan diabetes mellitus, aunque no invariablemente, y en ocasiones otros signos pueden dominar el cuadro clínico1.
La hormona del crecimiento es producida por la adenohipófisis. Esta hormona facilita el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, con lo que se desarrolla un número creciente de células y tiene lugar la diferenciación de determinados tipos celulares, como las células de crecimiento óseo y los miocitos precoces2.
El continuo exceso de secreción de hormona del crecimiento provoca un sobrecrecimiento de tejido conectivo, huesos y vísceras. La cardiomegalia, renomegalia y hepatomegalia son signos habituales (~90%) y estos cambios se hacen más evidentes a medida que la enfermedad persiste/progresa La cardiomiopatía hipertrófica secundaria puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, y la renomegalia puede producir proteinuria y el desarrollo de una insuficiencia renal progresiva1,3.
Debido a la escasa disponibilidad de tests para GH, las somatomedinas segregadas en respuesta a la GH, se han utilizado para realizar el diagnóstico de acromegalia. El factor de crecimiento 1 que se asemeja a la insulina (IGF-1) es la somatomedina más utilizada y existe un test disponible para su valoración. Aunque parece ser que los niveles de IGF-1 son, normalmente, muchísimo más elevados en acromegálicos, un estudio realizado en gatos domésticos ha demostrado la presencia de pacientes acromegálicos con niveles normales de IGF-14.
Los síndromes neurológicos en felinos se presentan principalmente como consecuencia de fallas orgánicas, metabolitos o sustancias tóxicas. El concepto de síndrome tiene especial importancia en el sistema nervioso, ya que lesiones específicas dentro del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculo esquelético resulta en signos clínicos predecibles y específicos5.
Las enfermedades asociadas con síndromes neurológicos incluyen: desórdenes degenerativos, estructurales, del desarrollo, metabólicos endógenos, inflamatorios, neurotóxicos, neurovasculares, nutricionales, traumatismos, neoplasias, infecciones bacterianas, virales, micóticas, por la presencia de parásitos6,7. Tiene actual relevancia el síndrome de disautonomía felina, de causa aún desconocida7.
Material y métodos
Se refiere al Hospital Veterinario del Zoológico Nacional La Aurora, ocelote (Leopardus pardalis) macho, de 3 meses de edad, criado artificialmente, desparasitado, con vacunas al día, que presenta cuadro de depresión, anorexia, alopecia difusa bilateral y presencia de costras en piel. El animal tiene antecedentes de ataxia y episodios convulsivos ocasionales durante el primer mes de edad.
Al examen físico se observa al animal delgado, con alopecia difusa bilateral y presencia de costras en piel; ataxia leve, midriasis y mucosas pálidas. Debido a que en el Zoológico se han reportado anteriormente casos similares en ocelotes ViLeF positivos, se considera esta enfermedad como primera opción, realizando serología para antígeno, y para anticuerpos contra VIF como diferencial; se toman muestras sanguíneas para hematología y química (ver muestra número 1 en tabla de resultados). Se realiza raspado de piel. Se administra antibiótico como medida profiláctica, se analizan los resultados de laboratorio y se observa la evolución del paciente.
A los 20 días, el animal presenta episodio neurológico de tipo convulsivo, con rigidez de miembros anteriores, se observa respuesta del animal a estímulos externos. Presenta también taquicardia y taquipnea severas. Se sospecha de Dirofilaria, se toma muestra de sangre (ver muestra número 2 en tabla de resultados) para frotis periférico y toma de placas radiográficas para evaluar arterias pulmonares.
Al día 26, el animal se encuentra deteriorado, con diarrea; las alteraciones en los parámetros de la primera muestra, hacen sospechar de parasitismo gastrointestinal y/o externo, así como de proceso inmunosupresor, por lo que se realiza examen coproparasitológico y nuevo raspado de piel. Se realiza nuevamente prueba para la detección de antígeno de ViLeF y anticuerpos contra VIF (ver muestra número 2 en tabla de resultados). Se administra tratamiento de acuerdo a hallazgos.
Para el día 53, se observa respuesta al tratamiento, ya no presenta diarrea y el pelo ha comenzado a crecer nuevamente en las zonas alopécicas, pero el animal presenta ahora hematuria severa. Se toma muestra de orina. Para el día 58 de iniciado el cuadro, el animal presenta nuevamente episodio neurológico convulsivo, esta vez sin respuesta a estímulos externos, puede observarse ruborización de las almohadillas palmares y plantares, taquipnea y taquicardia. Se toma muestra de sangre (ver muestra número 3 en tabla de resultados) y se decide la eutanasia del animal.
Resultados
Los resultados obtenidos durante el transcurso del cuadro clínico, se resumen en la siguiente tabla, así como en los apartados especificados para cada prueba adicional. Se incluyen únicamente aquellos que presentaron variaciones significativas.
Frote periférico
Se observan cambios significativos únicamente en fórmula roja: anisocitosis y poiquilocitosis leve, presencia de cuerpos de Howell-Jolly escasos. No se observan parásitos intracelulares.
Radiología
Se observa cardiomegalia como único hallazgo relevante.
Parasitología
Puede observarse la presencia de ácaros en el pelo ingerido por el animal durante el acicalamiento, confirmado en el segundo raspado de piel, que demuestra la presencia de los mismos.
Examen General de Orina
a) Macroscópico. Color rojo, aspecto turbio y presencia de coágulo.
b) Microscópico. Campos llenos de eritrocitos, leucocitos eventuales (15leu/μl) y bacterias escasas.
c) Químico. Se observan proteínas a razón de 100 mg/dL y nitritos.
Necropsia
Se observan lesiones antiguas en piel, mucosas pálidas, cardiomegalia, degeneración del miocardio con adelgazamiento de las paredes ventriculares, edema pulmonar, hipertrofia del tracto gastrointestinal, esplenomegalia con áreas de inflamación, pancreatomegalia, hepatomegalia, pared vesicular hipertrofiada, petequias en mucosa vesical, angiogénesis transdural.
Cardiomegalia y congestión pulmonar
Degeneración del miocardio
Hepatomegalia
Esplenomegalia con áreas de inflamación
Engrosamiento de la pared intestinal
Pancreatomegalia
Se envían para histología: corazón, pulmón, estómago, intestino, hígado, vesícula biliar, bazo, páncreas, riñón, vejiga urinaria, encéfalo. El informe de patología refiere cambios microscópicos únicamente en:
a) Mucosa gástrica. Congestión y hemorragia focal.
d) Bazo y otros fragmentos. Arquitectura normal, congestión y hemorragia.
e) Pulmón. Se observan áreas de atelectasia y áreas de consolidado neumónico, abundantes neutrófilos en grupos dentro de los alveolos, congestión y hemorragia, hemosiderófagos en grupos. Cuadro de neumonía bacteriana en fase temprana de hepatización roja, como complicación de otro problema primario.
Discusión
La literatura describe como principal causa de acromegalia en felinos, tumores en la glándula pituitaria, en el presente caso no logra observarse esto; así mismo, se describe este fenómeno con cierta especificidad de órgano dependiendo del agente causal, tal es el caso de la esplenomegalia en presencia de ciertos protozoarios.
Existen múltiples causas para la presentación de Síndromes Neurológicos en felinos, desde traumatismos, imbalances electrolíticos, defectos congénitos o enfermedades crónico-degenerativas, genéticas, etc., hasta síndromes de los cuales se desconoce el origen, y en los que hace falta indagar más al respecto y llevar a cabo estudios especializados, tal es el caso presentado en este trabajo.
A pesar de las pruebas realizadas durante el transcurso del cuadro clínico, así como de los hallazgos post mortem, no es posible dar un diagnóstico definitivo de la causa de la acromegalia ni del Síndrome Neurológico presentado por el felino.
Conclusiones
Aunque en la clínica veterinaria las enfermedades pueden orientarse a un adecuado diagnóstico mediante el análisis de las pruebas laboratoriales de rutina, existen también aquellas enfermedades que aún en nuestros tiempos representan un gran reto para el médico veterinario debido a las limitaciones de acceso a nuevas tecnologías o a la ausencia de estas, lo cual debe investigarse continuamente y sumarse a las pruebas existentes para un diagnóstico más certero. Enfermedades como la acromegalia y otras endocrinopatías en felinos, así como los desórdenes neurológicos, deben recibir más atención cuando el resto de los parámetros en las pruebas de rutina aparecen normales, con la finalidad de dar tratamiento oportuno a las mismas.
Bibliografía consultada
1. Caney SMA. Endocrinopatías emergentes. Seminario de Endocrinología Felina. Madrid y Barcelona, España. 2007. p 2-4.
2. Soriguer-Escofet FJC. Acromegalia, prolactinoma y tumores hipofisarios. Manual de pruebas diagnósticas en endocrinología. España. Editorial Díaz de Santos; 2005. p. 194-203.
3. Niessen SJM, Petrie G, Gaudiano F, Khalid M, Smyth JBA, Mahoney P, and Church DB. Feline Acromegaly: An Underdiagnosed Endocrinopathy?. J Vet Intern Med 2007; 21: 899–905.
4. Niessen SJM. Feline Acromegaly: An essential differential diagnosis for the difficult diabetic. Journal of Feline Medicine and Surgery 2010; 12 (1): 15-23.
5. Braund KG. Neurological Syndromes. Clinical Neurology in Small Animals- Localization, diagnosis and Treatment. International Veterinary Information Service. 2003. Document No.B0202.0203.
6. Breitschwerdt EB, Maggi RG, Nicholson WL, Cherry NA, Woods CW. Bartonella sp. Bacteremia in Patients with Neurological and Neurocognitive Dysfunction. J. Clin. Microbiol 2008; 46 (9): 2856-2861.
7. Bernardini D, Testoni S, Chiocchetti R, Pietra M. La disautonomía felina: cuadros clínicos y repertorios histopatológicos. Obiettivi & Documenti Veterinari; 2001.
Se refiere al Hospital Veterinario del Zoológico Nacional La Aurora un ocelote (Leopardus pardalis) macho, de 3 meses de edad, por cuadro de depresión, anorexia, alopecia difusa bilateral y presencia de costras en piel, con antecedentes de ataxia y episodios convulsivos durante el primer mes de edad. Debido a que en el Zoológico se han reportado anteriormente casos similares en ocelotes ViLeF positivos, se sospecha de esta enfermedad como causal, realizando serología para antígeno, y diagnóstico diferencial por anticuerpos contra VIF, resultando ambas pruebas negativas. Se descartan también distintos agentes etiológicos causantes de anemia, se realizan pruebas adicionales, concluyendo que esta fue causada por ácaros, y se da el tratamiento médico correspondiente. Sin embargo, el síndrome neurológico continúa deteriorando al animal y después de dos meses de evolución se decide la eutanasia del mismo, siendo los hallazgos de necropsia poco comunes en la práctica diaria, y dando pauta a la sospecha de acromegalia, además de indagar sobre las posibles causas del síndrome neurológico que padecía el animal.
Palabras clave: acromegalia, síndromes neurológicos felinos, ocelote.
Abstract
A 3 month old ocelot (Leopardus pardalis) was referred to La Aurora National Zoo’s Veterinary Hospital. The main symptoms included depression, anorexia, diffuse/bilateral alopecia, skin crusts and scaling, ataxia, and convulsive episodes during the first month of life. Because FeLV positive ocelots have presented many of the symptoms described above, it was suspected that this disease was responsible for the clinical cases but, both FeLV and FIV serological assays showed negative results. Other etiological agents that could be responsible for the anemic course of the disease where also discarded, reaching the conclusion that the origin of the anemia was caused by mites, for which the corresponding treatment was given. Nonetheless, the neurologic syndrome continuated wasting the animal and two months after the clinical evolution of the disease, euthanasia was decided. The macroscopic necropsy findings where unusual and gave a reason to believe that acromegaly was the main key in the puzzle, forcing the clinicians to further investigate the possible causes of the neurologic syndrome in this patient.
Key words: acromegaly, feline neurological syndromes, ocelot.
Palabras clave: acromegalia, síndromes neurológicos felinos, ocelote.
Abstract
A 3 month old ocelot (Leopardus pardalis) was referred to La Aurora National Zoo’s Veterinary Hospital. The main symptoms included depression, anorexia, diffuse/bilateral alopecia, skin crusts and scaling, ataxia, and convulsive episodes during the first month of life. Because FeLV positive ocelots have presented many of the symptoms described above, it was suspected that this disease was responsible for the clinical cases but, both FeLV and FIV serological assays showed negative results. Other etiological agents that could be responsible for the anemic course of the disease where also discarded, reaching the conclusion that the origin of the anemia was caused by mites, for which the corresponding treatment was given. Nonetheless, the neurologic syndrome continuated wasting the animal and two months after the clinical evolution of the disease, euthanasia was decided. The macroscopic necropsy findings where unusual and gave a reason to believe that acromegaly was the main key in the puzzle, forcing the clinicians to further investigate the possible causes of the neurologic syndrome in this patient.
Key words: acromegaly, feline neurological syndromes, ocelot.
Introducción
En ciertas ocasiones, el veterinario de zoológico se enfrenta a pacientes con distinta signología clínica. Tal cuadro puede representar el extremo de un espectro de variantes fisiológicas normales para la especie en cuestión, o formar parte de enfermedades sistémicas que involucran a diferentes órganos, hormonas o sustancias producidas por estos. Tal como en otras áreas, en la
medicina de felinos existen diversas patologías aún sin estudiar, principalmente aquellas relacionadas con la función hormonal o neurológica. El presente trabajo, resume el caso clínico de un ocelote con cuadro neurológico degenerativo, así como el hallazgo post mortem de distintos órganos de gran tamaño, sugerentes de acromegalia, aunque no se ha podido dilucidar del todo la causa de ninguna de estas patologías, a pesar de los estudios que fueron realizados.
El objetivo del presente trabajo es describir los aspectos generales de la acromegalia en felinos y la aparición de síndromes neurológicos, mediante la presentación de un caso clínico que involucra ambas entidades, aunque sin una correlación establecida, e indagar acerca de las causas de dichos eventos.
Revisión bibliográfica
La acromegalia en los felinos suele estar originada por la hipersecreción de la hormona del crecimiento (GH) por un tumor en la hipófisis. La gran mayoría de felinos que desarrollan una acromegalia también desarrollan diabetes mellitus, aunque no invariablemente, y en ocasiones otros signos pueden dominar el cuadro clínico1.
La hormona del crecimiento es producida por la adenohipófisis. Esta hormona facilita el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis, con lo que se desarrolla un número creciente de células y tiene lugar la diferenciación de determinados tipos celulares, como las células de crecimiento óseo y los miocitos precoces2.
El continuo exceso de secreción de hormona del crecimiento provoca un sobrecrecimiento de tejido conectivo, huesos y vísceras. La cardiomegalia, renomegalia y hepatomegalia son signos habituales (~90%) y estos cambios se hacen más evidentes a medida que la enfermedad persiste/progresa La cardiomiopatía hipertrófica secundaria puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, y la renomegalia puede producir proteinuria y el desarrollo de una insuficiencia renal progresiva1,3.
Debido a la escasa disponibilidad de tests para GH, las somatomedinas segregadas en respuesta a la GH, se han utilizado para realizar el diagnóstico de acromegalia. El factor de crecimiento 1 que se asemeja a la insulina (IGF-1) es la somatomedina más utilizada y existe un test disponible para su valoración. Aunque parece ser que los niveles de IGF-1 son, normalmente, muchísimo más elevados en acromegálicos, un estudio realizado en gatos domésticos ha demostrado la presencia de pacientes acromegálicos con niveles normales de IGF-14.
Los síndromes neurológicos en felinos se presentan principalmente como consecuencia de fallas orgánicas, metabolitos o sustancias tóxicas. El concepto de síndrome tiene especial importancia en el sistema nervioso, ya que lesiones específicas dentro del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculo esquelético resulta en signos clínicos predecibles y específicos5.
Las enfermedades asociadas con síndromes neurológicos incluyen: desórdenes degenerativos, estructurales, del desarrollo, metabólicos endógenos, inflamatorios, neurotóxicos, neurovasculares, nutricionales, traumatismos, neoplasias, infecciones bacterianas, virales, micóticas, por la presencia de parásitos6,7. Tiene actual relevancia el síndrome de disautonomía felina, de causa aún desconocida7.
Material y métodos
Se refiere al Hospital Veterinario del Zoológico Nacional La Aurora, ocelote (Leopardus pardalis) macho, de 3 meses de edad, criado artificialmente, desparasitado, con vacunas al día, que presenta cuadro de depresión, anorexia, alopecia difusa bilateral y presencia de costras en piel. El animal tiene antecedentes de ataxia y episodios convulsivos ocasionales durante el primer mes de edad.
Al examen físico se observa al animal delgado, con alopecia difusa bilateral y presencia de costras en piel; ataxia leve, midriasis y mucosas pálidas. Debido a que en el Zoológico se han reportado anteriormente casos similares en ocelotes ViLeF positivos, se considera esta enfermedad como primera opción, realizando serología para antígeno, y para anticuerpos contra VIF como diferencial; se toman muestras sanguíneas para hematología y química (ver muestra número 1 en tabla de resultados). Se realiza raspado de piel. Se administra antibiótico como medida profiláctica, se analizan los resultados de laboratorio y se observa la evolución del paciente.
A los 20 días, el animal presenta episodio neurológico de tipo convulsivo, con rigidez de miembros anteriores, se observa respuesta del animal a estímulos externos. Presenta también taquicardia y taquipnea severas. Se sospecha de Dirofilaria, se toma muestra de sangre (ver muestra número 2 en tabla de resultados) para frotis periférico y toma de placas radiográficas para evaluar arterias pulmonares.
Al día 26, el animal se encuentra deteriorado, con diarrea; las alteraciones en los parámetros de la primera muestra, hacen sospechar de parasitismo gastrointestinal y/o externo, así como de proceso inmunosupresor, por lo que se realiza examen coproparasitológico y nuevo raspado de piel. Se realiza nuevamente prueba para la detección de antígeno de ViLeF y anticuerpos contra VIF (ver muestra número 2 en tabla de resultados). Se administra tratamiento de acuerdo a hallazgos.
Para el día 53, se observa respuesta al tratamiento, ya no presenta diarrea y el pelo ha comenzado a crecer nuevamente en las zonas alopécicas, pero el animal presenta ahora hematuria severa. Se toma muestra de orina. Para el día 58 de iniciado el cuadro, el animal presenta nuevamente episodio neurológico convulsivo, esta vez sin respuesta a estímulos externos, puede observarse ruborización de las almohadillas palmares y plantares, taquipnea y taquicardia. Se toma muestra de sangre (ver muestra número 3 en tabla de resultados) y se decide la eutanasia del animal.
Resultados
Los resultados obtenidos durante el transcurso del cuadro clínico, se resumen en la siguiente tabla, así como en los apartados especificados para cada prueba adicional. Se incluyen únicamente aquellos que presentaron variaciones significativas.
Frote periférico
Se observan cambios significativos únicamente en fórmula roja: anisocitosis y poiquilocitosis leve, presencia de cuerpos de Howell-Jolly escasos. No se observan parásitos intracelulares.
Radiología
Se observa cardiomegalia como único hallazgo relevante.
Parasitología
Puede observarse la presencia de ácaros en el pelo ingerido por el animal durante el acicalamiento, confirmado en el segundo raspado de piel, que demuestra la presencia de los mismos.
Examen General de Orina
a) Macroscópico. Color rojo, aspecto turbio y presencia de coágulo.
b) Microscópico. Campos llenos de eritrocitos, leucocitos eventuales (15leu/μl) y bacterias escasas.
c) Químico. Se observan proteínas a razón de 100 mg/dL y nitritos.
Necropsia
Se observan lesiones antiguas en piel, mucosas pálidas, cardiomegalia, degeneración del miocardio con adelgazamiento de las paredes ventriculares, edema pulmonar, hipertrofia del tracto gastrointestinal, esplenomegalia con áreas de inflamación, pancreatomegalia, hepatomegalia, pared vesicular hipertrofiada, petequias en mucosa vesical, angiogénesis transdural.
Cardiomegalia y congestión pulmonar
Degeneración del miocardio
Hepatomegalia
Esplenomegalia con áreas de inflamación
Engrosamiento de la pared intestinal
Pancreatomegalia
a) Mucosa gástrica. Congestión y hemorragia focal.
d) Bazo y otros fragmentos. Arquitectura normal, congestión y hemorragia.
e) Pulmón. Se observan áreas de atelectasia y áreas de consolidado neumónico, abundantes neutrófilos en grupos dentro de los alveolos, congestión y hemorragia, hemosiderófagos en grupos. Cuadro de neumonía bacteriana en fase temprana de hepatización roja, como complicación de otro problema primario.
Discusión
La literatura describe como principal causa de acromegalia en felinos, tumores en la glándula pituitaria, en el presente caso no logra observarse esto; así mismo, se describe este fenómeno con cierta especificidad de órgano dependiendo del agente causal, tal es el caso de la esplenomegalia en presencia de ciertos protozoarios.
Existen múltiples causas para la presentación de Síndromes Neurológicos en felinos, desde traumatismos, imbalances electrolíticos, defectos congénitos o enfermedades crónico-degenerativas, genéticas, etc., hasta síndromes de los cuales se desconoce el origen, y en los que hace falta indagar más al respecto y llevar a cabo estudios especializados, tal es el caso presentado en este trabajo.
A pesar de las pruebas realizadas durante el transcurso del cuadro clínico, así como de los hallazgos post mortem, no es posible dar un diagnóstico definitivo de la causa de la acromegalia ni del Síndrome Neurológico presentado por el felino.
Conclusiones
Aunque en la clínica veterinaria las enfermedades pueden orientarse a un adecuado diagnóstico mediante el análisis de las pruebas laboratoriales de rutina, existen también aquellas enfermedades que aún en nuestros tiempos representan un gran reto para el médico veterinario debido a las limitaciones de acceso a nuevas tecnologías o a la ausencia de estas, lo cual debe investigarse continuamente y sumarse a las pruebas existentes para un diagnóstico más certero. Enfermedades como la acromegalia y otras endocrinopatías en felinos, así como los desórdenes neurológicos, deben recibir más atención cuando el resto de los parámetros en las pruebas de rutina aparecen normales, con la finalidad de dar tratamiento oportuno a las mismas.
Bibliografía consultada
1. Caney SMA. Endocrinopatías emergentes. Seminario de Endocrinología Felina. Madrid y Barcelona, España. 2007. p 2-4.
2. Soriguer-Escofet FJC. Acromegalia, prolactinoma y tumores hipofisarios. Manual de pruebas diagnósticas en endocrinología. España. Editorial Díaz de Santos; 2005. p. 194-203.
3. Niessen SJM, Petrie G, Gaudiano F, Khalid M, Smyth JBA, Mahoney P, and Church DB. Feline Acromegaly: An Underdiagnosed Endocrinopathy?. J Vet Intern Med 2007; 21: 899–905.
4. Niessen SJM. Feline Acromegaly: An essential differential diagnosis for the difficult diabetic. Journal of Feline Medicine and Surgery 2010; 12 (1): 15-23.
5. Braund KG. Neurological Syndromes. Clinical Neurology in Small Animals- Localization, diagnosis and Treatment. International Veterinary Information Service. 2003. Document No.B0202.0203.
6. Breitschwerdt EB, Maggi RG, Nicholson WL, Cherry NA, Woods CW. Bartonella sp. Bacteremia in Patients with Neurological and Neurocognitive Dysfunction. J. Clin. Microbiol 2008; 46 (9): 2856-2861.
7. Bernardini D, Testoni S, Chiocchetti R, Pietra M. La disautonomía felina: cuadros clínicos y repertorios histopatológicos. Obiettivi & Documenti Veterinari; 2001.
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