FAILURE IN CALCIUM METABOLISM DUE TO INADEQUATE DIETS IN FELINES FROM DIFERENT ZOOLOGICAL COLLECTIONS: CASES REPORT.
Barrueta - Acevedo, F.M.
Resumen
El principal problema en la alimentación de carnívoros lo constituye el correcto balance mineral de la dieta. La deficiencia de calcio puede ocurrir cuando los animales son alimentados con una dieta con bajo contenido de calcio y altos niveles de fósforo, o una dieta con niveles adecuados de calcio, pero con bajos niveles de vitamina D. Los principales trastornos del calcio relacionados a una dieta inadecuada en felinos incluyen hipocalcemia, hipercalcemia, osteomalacia, raquitismo y osteodistrofia fibrosa, conducentes a hiperparatiroidismo nutricional secundario. El presente artículo reporta la presencia de estas patologías en felinos pertenecientes a distintas colecciones zoológicas, alimentados con dietas deficientes en calcio y niveles excesivos de fósforo.
Palabras clave: Hipocalcemia, hipercalcemia, osteomalacia, raquitismo, osteodistrofia fibrosa, enfermedad ósea metabólica.
Abstract
The main problem on feeding of carnivores is constituted by the correct mineral balance in the diet. Deficiency of calcium may occur when the animals are feeding with low-calcium content and high-phosphorous content diets, or with a balanced calcium diet, but low vitamin D content. Main nutritional problems in carnivores are related to an inadequate concentration of calcium in its diet, and include hypocalcemia, hypercalcemia, osteomalacia, rickets and fibrous osteodystrophy, leading to secondary nutritional hyperparathyroidism. This article reports the presence of these pathologies in felines that own to distinct zoological collections, feeding with calcium-deficient diets, and phosphorus- excessive levels.
Key words: Hypocalcemia, hypercalcemia, osteomalacia, rickets, fibrous osteodystrophy, metabolic bone disease.
Introducción
El principal problema en la alimentación de carnívoros lo constituye el correcto balance mineral de la dieta. La deficiencia de calcio puede ocurrir cuando los animales son alimentados con una dieta con bajos niveles de calcio y altos niveles de fósforo, o una dieta con niveles adecuados de calcio, pero con bajos niveles de vitamina D. La deficiencia de calcio causa hiperparatiroidismo nutricional secundario, el cual conduce a deformidad esquelética de los huesos largos, pérdida de dientes y deformación de los huesos faciales y laminillas. Un exceso de calcio conduce a una disminución en la absorción de fósforo, magnesio y zinc (también puede causar signos de deficiencia de zinc, cuando los niveles de este en la dieta son marginales) y desórdenes de desarrollo óseo, tales como osteocondrosis, exostosis y síndrome óseo metabólico.
Los felinos, particularmente, necesitan de la suplementación dietética de taurina, la cual no son capaces de sintetizar y es necesaria para funciones cardíacas, inmunes y reproductivas, principalmente.
Revisión bibliográfica
Transtornos del metabolismo del calcio
Generalidades
La adquisición del calcio por parte del organismo se realiza a través de los alimentos. El calcio se absorbe a nivel del primer tramo del intestino, y su entrada es facilitada por el pH ácido del medio; así como por la presencia de la vitamina D. Este elemento es fundamental, no solo para la formación del hueso, sino también para la contracción muscular, la estabilización de las membranas celulares, coagulación sanguínea, glucogenolisis muscular, y los procesos secretores glandulares.
Hipocalcemia e hipercalcemia
Desde un punto de vista general, el calcio presenta dos cambios cuantitativos: por defecto (estado hipocalcémico), y por exceso (estado hipercalcémico). Ambos estados dan lugar a una patología bien definida, de tal modo que las hipocalcemias motivan trastornos generales sin cuadros de lesiones aparentes. Por su parte, las hipercalcemias provocan depósitos de sales de calcio en los diferentes territorios orgánicos. Estos depósitos están inducidos, en parte, por la acidez del medio, por detritus celulares o por la degeneración de fibras conectivas (colágeno y elastina). Los fenómenos hipocalcémicos agudos provocan trastornos cardíacos (extrasístoles y taquicardias), aunque no motivan, en principio, cambios morfológicos evidenciables, en todo caso estos se producen en los procesos crónicos, donde aparecen depósitos de calcio (calcinosis) en las arterias y en las láminas basales de los riñones, pulmones, válvulas cardíacas y páncreas, así como en osteopatías y litiasis.
El calcio está influenciado básicamente por varios factores: hormonales (paratohormona y calcitonina), vitamina D, y por el equilibrio con el fósforo. Asímismo, el calcio intracelular interviene en el mantenimiento de numerosas funciones, tanto del metabolismo interno como en la secreción de determinadas sustancias; participa en la gluconeogénesis, glucólisis, lipólisis, equilibrio ácido-base, síntesis de colágeno, metabolismo óseo, transporte de fósforo transcelular, permeabilidad de la membrana celular ´para el potasio y cloro, síntesis de ADN, excitación neuromuscular y liberación de STH, LH TSH, vasopresina, insulina, esteroides de la glándula suprarrenal, tiroxina y progesterona.
La carencia simpleo dietética del calcio es de dificil presentación, salvo que se acompañe de un exceso relativo de fósforo; tal es el caso de la carencia dietética de los carnívoros, al ser alimentados con carne deshuesada durante un largo periodo. Este estado carencial se presenta también en caso de disfunciones intestinales o en el síndrome de malabsorción.
Las hipocalcemias pueden estar originadas por problemas paratiroideos (tetania paratiroidea), dando lugar a cuadros parésicos, temblores, fosforemia, hiperirritabilidad, alcalosis e insuficiencia renal. En general, la deficiencia del calcio provoca trastornos de la circulación sanguínea y de la permeabilidad celular. Igualmente se provoca movilización del calcio óseo, que determina caries dentales, osteomalacia, raquitismo y procesos osteodistróficos.
Osteomalacia
La osteomalacia se puede definir como una descalcificación del tejido óseo adulto, causada por deficiencia prolongada de vitamina D, por alteración del equilibrio Ca/P, por hiperplasia paratiroidea, que provoca una hipersecreción de paratohormona y por tanto la movilización del calcio, al ser activados los osteoclastos.
El tejido óseo sufre inicialmente la descalcificación de los territorios periféricos, formándose un tejido osteoide, que posteriormente se destruye; por lo que aparecen reblandecimientos, fragilidad y deformidades. El tejido compacto está disminuido de grosor y de densidad radiológica. Las regiones más afectadas son la pelvis y los huesos largos y costales; aunque en algunas especies es la columna vertebral, dando lugar a lordosis y xifosis.
Raquitismo
El raquitismo es un estado que se presenta en el animal en crecimiento, y se debe a deficiencia de vitamina D y desequilibrio de Ca/P. La lesión fundamental de este estado es el fallo de la mineralización del tejido osteoide y de la matriz de formación del hueso (zona osteocondral). El cuadro lesional está originado por un fallo en la calcificación y posterior degeneración del cartílago en crecimiento con formación de un tejido osteoide persistente y de un tejido fibroso en la unión osteocondral.
El fallo de la calcificación tiene como consecuencia el incremento de fibras en el disco epifisario e irregularidades en las uniones osteocondrales. Este incremento de grosor se observa en aquellos lugares y núcleos de crecimiento que constituye el tejido osteoide. Si el proceso no está muy acentuado, se establece la normocalcemia y el proceso remite sin complicación alguna, de lo contrario, en estados crónicos, pueden quedar secuelas óseas.
Osteodistrofia fibrosa
Este cuadro se caracteriza por una activación osteoclástica, con sustitución del tejido óseo por tejido conectivo; esta enfermedad tiene su etiología en una hiperplasia del paratiroides y la subsiguiente superproducción de la paratohormona. Parece ser que intervienen otros factores, como son el desequilibrio del Ca/P y la edad del animal. Este proceso origina cambios en todos los huesos, aunque se afectan con mayor frecuencia los de la cara.
La enfermedad comienza con claudicaciones pasajeras, aumento del grosor de la mandíbula; la lesión se extiende hacia el resto de los huesos de la cavidad oral y del organismo, dando lugar a deformidades y fragilidad ósea. La histopatología observada se caracteriza por destrucción de la matriz ósea por hiperactividad osteoclástica, desmineralización y producción del endostio con numerosas células y proliferación de espículas óseas esponjosas en la médula ósea.
Enfermedad ósea metabólica en felinos
La enfermedad ósea metabólica puede resultar de alimentar a los felinos con una dieta que contiene una relación inadecuada calcio: fósforo.
El calcio debe encontrarse 1.7 veces más con relación al fósforo en la dieta. La carne de órganos y músculos es muy alta en fósforo, por lo que el calcio se debe suplementar en cantidades apropiadas para prevenir este problema.
La apariencia de cortezas delgadas en el hueso, así como las fisuras y las claudicaciones intermitentes son signos de la enfermedad ósea metabólica. Las radiografías confirmarán la pobre densidad ósea. La Enfermedad Ósea Metabólica se ha detectado con frecuencia en felinos exóticos en crecimiento.
Material y métodos
Se presentan múltiples casos de felinos pertenecientes a distintas colecciones zoológicas de Bolivia y Honduras, con signos de enfermedad ósea metabólica, relacionada a dietas deficientes en calcio. En la colección de Bolivia la dieta contiene carne de res y pollo (alternando un día cada uno) sin suplemento, y vísceras y hueso una vez por semana (con excepción de la dieta ofrecida al más joven de los pumas, al que se alimentaba únicamente con pollo, sin hueso, sin suplemento). Para la colección de Honduras, la dieta está constituida por carne de caballo y vísceras, sin suplemento, alimentando a los animales cada tercer día.
Resultados
Dentro de los casos más relevantes de animales afectados evidentemente por problemas nutricionales se identifican los siguientes:
 |
| Puma de tres años de edad. Estrabismo. Bioparque Ambue Ari. Bolivia |
 | |
|
 | |
|
 |
| Puma de dos años de edad. Bioparque Ambue Ari. Bolivia. |
 |
| Bioparque Ambue Ari. Bolivia. |
 |
| Bioparque Ambue Ari. Bolivia. |
 |
| Bioparque Ambue Ari. Bolivia. |
 |
| Alimentación a base de pollo, sin hueso, sin suplemento. Bioparque Ambue Ari. Bolivia. |
Jaguar de 17 años de edad. Colección privada. Honduras.
Cabe señalar que además de estos ejemplares, también se encontraban dos pumas más con problemas articulares crónicos en la colección de Bolivia (de aproximadamente 4-5 años de edad), y un león joven con lordosis y deformación de extremidades en la colección de Honduras (aproximadamente un año de edad).
Discusión y conclusiones
A pesar de que actualmente se cuenta con estudios suficientes sobre la alimentación de los felinos en cautiverio, todavía se observan de manera frecuente patologías relacionadas a una dieta inadecuada. En el presente caso es importante mencionar que las colecciones contaban con médicos veterinarios, sin embargo estos no eran especialistas, lo que nos indica un serio problema con la preparación y actualización de los profesionales.
La fisiología digestiva de los felinos, no les permite la asimilación de gran nutrientes como se da en otras especies, principalmente herbívoras, quienes pueden sintetizar una gran variedad de compuestos con un contenido elevado de carbohidratos; por lo tanto requieren de una dieta exclusivamente carnívora, con todos los componentes que incluiría una presa en su estado natural.
Los principales problemas nutricionales en colecciones privadas se deben a que los propietarios de estos animales con frecuencia les dan de comer dietas pobres en calcio y vitamina D, como carne de pavo o pechuga de pollo, en especial a las crías jóvenes en crecimiento.
Es importante que la dieta incluya un suplemento mineral adecuado a la edad del animal que la consume, poniendo especial atención en los animales jóvenes en crecimiento, quienes son más susceptibles a las deficiencias de calcio, pues sus requerimientos son mayores.
Se debe hacer una evaluación periódica de la composición de la dieta que se da a los animales y un estudio clínico de estos últimos, con la finalidad de ofrecer la mejor calidad posible de dieta, acorde con los requerimientos nutricionales, y hacer los ajustes que se crean convenientes, ya que cada individuo es único.
Bibliografía
1. Adaska John M, Lynch S. 2004 Fibrocartilaginous embolic myelopathy in a Sumatran tiger (Panthera tigris sumatrae). J Zoo Wildl Med. 35(2) pp. 242- 244.
2. Chesney RW, Hedberg G., 2009. Rickets in lion cubs at the London Zoo in 1889: some new insights. Pediatrics. May;123(5):e948-50.
3. Gázquez, A. Patología veterinaria. Primera edición. Ed. Interamericana McGraw-Hill. España, 1991.
4. Krook L, Whalen JP., 2010. Nutritional secondary hyperparathyroidism in the animal kingdom: report of two cases. Clin Imaging. Nov-Dec;34(6):458-61.
5. Laurie J. Gage, 2011. Medicina Básica de Felinos no Domésticos: Taxonomía, Alojamiento y Nutrición. Revisión Médica Veterinaria, Animales Exóticos y de Zoológico. Revista Electrónica Número 2. pp. 74.
6. Russell W Chesney 1 and Gail Hedberg, 2010; Metabolic bone disease in lion cubs at the London Zoo in 1889: the original animal model of rickets J Biomed Sci. 17(Suppl 1): S36.
7. Tomsa K, Glaus T, Hauser B, Flückiger M, Arnold P, Wess G, Reusch C.,1999. Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J Small Anim Pract.Nov;40(11):533-9.
