Ovariosalpingectomía en lacértidos: indicaciones y descripción de la técnica quirúrgica

OVARIOSALPINGECTOMY IN LIZARDS: INDICATIONS AND SURGICAL TECHNIQUE DESCRIPTION

Barrueta-Acevedo, F.M

Resumen

La estasis pre y post-ovulatoria son síndromes reproductivos comúnmente vistos en hembras reptiles mantenidas en cautiverio. Las causas son numerosas y a menudo multifactoriales. La ausencia de una dieta adecuada, temperaturas ambientales menores a las óptimas, estrés por manipulación, fuentes inapropiadas de luz y sitios de anidación inadecuados, son algunas de las causas más comunes de retención de huevos en reptiles en cautiverio; enfermedades locales o sistémicas pueden también conducir a estasis ovulatoria. El tiempo de gestación depende de la especie. Una hembra grávida a menudo dejará de comer por un periodo de 3 a 4 semanas antes de la puesta, pero permanecerá activa. Un cambio en el comportamiento y agitación, puede ocurrir cuando el animal está buscando un sitio para anidar. Una hembra grávida, tranquila y deprimida, indica un problema. La pérdida de peso o masa muscular puede evidenciarse sobre la pelvis, hombros y extremidades. El abdomen puede distenderse dramáticamente, y los huevos a menudo son palpables en el abdomen o visibles en la pared corporal. Las radiografías revelarán espacios ocupados por masas lobuladas en el abdomen caudal. La calcificación de los huevos puede verse en caso de estasis post-ovulatoria. Si la estasis no responde a la corrección de los factores medioambientales o de la dieta; o cuando el uso de oxitocina es inapropiado o no responsivo, la cirugía debe ser considerada.

Palabras clave: estasis pre y post-ovulatoria, ovariosalpingectomía, lacértidos, distocia.

Abstract

Both pre and post ovulatory egg stasis are common reproductive syndromes in captive female reptiles. The causes are numerous and often multifactorial. Lack of proper diet, less than optimal environmental temperatures, handling stress, improper light sources and inadequate nesting sites are some of the common causes of egg stasis in captive reptiles. Local or systemic disease may also lead to egg stasis. The gestation time is depending on the specie. Gravid female will often stop eating for a 3-4 week period prior to egg laying, but remain active. A change in behavior and restlessness may occur as the reptile seeks a nesting site. A quiet, depressed, gravid female indicates a problem. Loss of weight or muscle mass may be evident over the pelvis, shoulders and limbs. The abdomen may distend dramatically, and eggs will often be palpable in the abdomen or visible on the body wall. Radiographs will reveal lobulated space-occupying masses in the caudal abdomen. Calcification of eggs may be visible in case of post-ovulatory egg stasis. If egg stasis falls to respond to correction of environmental or dietary factors or the use of oxytocin is inappropriate or is appropriate but nonresponsive, surgery should be pursued.

Key words: pre and post-ovulatory stasis, ovariosalpingectomy, lizards, dystocia

Introducción

Con la llegada de la estación reproductiva, en los ovarios de las hembras que están sanas y en buena condición corporal, comienza la maduración de los folículos. Esta maduración consiste, fundamentalmente, en un aumento del tamaño de los óvulos debido a la incorporación del vitelo a su citoplasma. Se pasa así de un folículo inmaduro de unos cuantos milímetros de diámetro a un folículo maduro de varios centímetros. Al completarse la maduración del folículo se produce la ovulación, pasando éste al oviducto.

En caso de realizarse la cópula es en el oviducto donde se produce la fecundación y donde el huevo adquiere sus cubiertas protectoras (membrana previtelina, albúmina, cáscara y cutícula). El ciclo se cierra con la puesta de los huevos. En el caso de los reptiles, las puestas suelen ser múltiples. De este modo, el ciclo reproductivo de la mayoría de los reptiles, podría resumirse de la siguiente forma: desarrollo folicular, ovulación, fecundación, formación de los huevos y puesta.

Sin embargo, en cautiverio son frecuentes las distocias, las dos más frecuentes son la estasis folicular o preovulatoria y la estasis postovulatoria.

Estasis folicular o preovulatoria 

En la estasis preovulatoria, los folículos se desarrollan en el ovario, pero la ovulación no llega a producirse. De este modo, los folículos continúan aumentando de tamaño en los ovarios, pudiendo llegar a fusionarse entre sí. El riesgo de que se rompan es grande, con lo que se vertería vitelo en la cavidad celómica y se produciría celomitis y la muerte de la hembra. Aunque se ha citado la posibilidad de que los folículos estásicos pueden reabsorberse en los ovarios, hasta la fecha los autores especialistas en el género, no han encontrado ningún caso.

Estasis postovulatoria

Aquí sí se produce ovulación. Los óvulos pasan al oviducto, adquieren todas o alguna de las cubiertas protectoras, pero no se produce la puesta. Los huevos estancados en el oviducto crean un problema mecánico por compresión de las vísceras vecinas: dificultan el retorno venoso al corazón, ocluyen la luz intestinal, no permitiendo la ingesta de alimento, son causa de disnea, la rotura de alguno de los huevos puede provocar una seria infección, etc. Si no se actúa a tiempo, el desenlace es idéntico al de la estasis folicular.

Existen algunas patologías que pueden afectar negativamente la puesta normal de huevos en los reptiles. Las causas más comunes que llevan a los reptiles cautivos a padecer esta patología son:

• Malnutrición.

• Enfermedad metabóloica ósea (EMO).

• No disponer de un lugar adecuado donde desovar.

• Condiciones ambientales inadecuadas.

• Huevos excesivamente grandes, deformes o rotos.

• Fecalomas o cuerpos extraños en el colon y el recto.

• Neoplasias o granulomas intra o extraluminales.

• Estrechamiento de la pelvis debido a fracturas o anomalías en el desarrollo.

• Salpingitis.

Si se observa que tras el periodo normal de gestación del reptil, este no ha desovado o lo intenta pero es difícil, se deben corregir los siguientes factores:

• Mantener al reptil a una temperatura adecuada para la especie.

• Si está en mal estado será necesario estabilizarla mediante la administración de fluidos y suplementos vitamínicos.

• Si está en buen estado debe administrarle calcio vía intramuscular durante dos o tres días; y seis horas después de la última inyección, provocar la puesta mediante la administración de oxitocina vía intramuscular. En condiciones normales la puesta debe completarse en un par de horas. Es importante tener presente que nunca hay que inyectar oxitocina como primera opción, ya que conlleva riesgos tales como desgarros en la pared del oviducto, prolapsos de oviducto, etc. Los resultados de todos modos no siempre suelen ser positivos, y algunas especies no responden de manera adecuada a la oxitocina.

• La cirugía únicamente debe realizarse tras un correcto diagnóstico de estasis folicular y en el caso de una estasis postovulatoria que no responde al tratamiento médico. Antes de cualquier intervención siempre es recomendable la extracción de sangre para conocer el estado del paciente. Es aconsejable realizar un hemograma y valorar las funciones renal y hepática. Es conveniente administrar antibióticos antes de la cirugía de manera profiláctica.

En el caso de retención de huevos se extirpan ovarios y oviducto, y en el caso de estasis folicular, basta con la extirpación de los ovarios. Tras comprobar que no hay hemorragias se procede a cerrar la incisión cutánea. Si el tamaño del paciente lo permite, lo ideal es suturar la capa muscular y la piel de forma independiente. Debido a la presencia de las escamas, en los reptiles la piel debe suturarse siguiendo un patrón de eversión. Los puntos se quitan al cabo de 30 días.

Es conveniente hacer un vendaje compresivo y acolchado para proteger la herida y reducir la inflamación, que se revisará cada 7 días. En el terrario deben retirarse las ramas y elementos que puedan causar la caída del vendaje. El sustrato deberá ser de papel periódico atóxico y cartón y se cambiará a diario. Deben retirarse los recipientes con agua, puesto que el vendaje se mojaría, la herida maceraría y los puntos de sutura acabarían por soltarse.

Después de la intervención hay que administrar antibióticos durante 10 días y analgésicos durante 3-5 días. Dado que tras la operación, las iguanas suelen dejar de comer durante 2 - 3 días, debemos aportarle una alimentación rica en agua, vitaminas y nutrientes.

Ovariosalpingectomía

La ovariosalpingectomía es una técnica quirúrgica que consiste en la extirpación de los ovarios y oviductos, impidiendo la ovulación y por lo tanto maduración de los folículos. Es utilizado como tratamiento de las distocias recurrentes en reptiles o para evitar la reproducción de los mismos.

Indicaciones

• Cuando la puesta de huevos no responde a la corrección de los factores medioambientales o dietéticos o cuando el uso de oxitocina es inapropiado o no responsivo.

• Si la oviposición se lleva a cabo durante una época, con el uso de oxitocina, ya que problemas posteriores se desarrollan con mucha frecuencia en las siguientes puestas; la cirugía elimina este riesgo potencial.

• En reptiles que serán mantenidos como mascotas y no se pretende su reproducción a futuro, así como para evitar futuras distocias en las mismas.

Preparación del paciente

• El animal es colocado en recumbencia dorsal y asegurado a la mesa de operaciones.

• El área abdominal es preparada para cirugía de manera rutinaria desde el cartílago xifoides hasta el pubis. Las soluciones de yodopovidona o clorhexidina pueden ser utilizadas en reptiles.

Descripción de la técnica quirúrgica

• Los lacértidos poseen una vena ventral que se localiza caudal a la cicatriz umbilical, a lo largo de la línea media ventral, y se encuentra suspendida de la línea alba por un mesenterio corto.

• Debe hacerse una incisión paramediana a 1-2 cm de la linea media, dependiendo del tamaño del reptil. La pequeña incisión inicial es usada para identificar la vena ventral abdominal y evitar dañarla. Esta puede hacerse con escalpelo, y después extenderse con tijera. Una incisión grande deberá realizarse después, con la finalidad de tener una buena visualización de la cavidad.

Sitio de la incisión quirúrgica

 Identificación de la vena ventral abdominal 

• Debe tenerse cuidado de no incidir la vejiga, la cual a menudo se localiza debajo de la línea alba.

• Si la vena abdominal ventral es dañada, puede ser necesario ligarla.

• Una vez que el cirujano ha accedido a la cavidad celómica, el tracto reproductivo y la posición de los huevos o folículos puede ser evaluada.

Extensión de la incisión e identificación del tracto reproductivo

• Estasis preovulatoria

o Está caracterizada por folículos ováricos amarillos, largos, que permanecen unidos a los ovarios como racimos de uvas. Puede haber 20 o más folículos en cada ovario. En algunos casos estos folículos son verdosos, necróticos y friables. Otras veces pueden asociarse a celomitis, con grandes cantidades de material purulento dentro de la cavidad celómica.

o En casos de estasis preulatoria, los ovarios son removidos. No es necesario remover los oviductos, ya que estos parecen atrofiarse y no son muy susceptibles a infecciones.

o El ovario izquierdo es gentilmente exteriorizado, y la vena y arteria ováricas son identificadas. Cuando se ligan estos vasos, debe tenerse cuidado para evitar dañar la vena renal o la glándula adrenal izquierda.

o Se crean aperturas en el mesovario avascular, y se coloca doble ligadura a los vasos, cerca del ovario, para evitar la glándula adrenal.

o Es muy importante remover el tejido ovárico, ya que el tejido remanente puede regenerarse.

o Una sutura sintética absorbible, 3-0 o 4-0 o hemoclips, pueden ser utilizados.

o Una vez que los vasos han sido ligados, el tejido es cortado entre los clips o suturas.

o El ovario derecho es exteriorizado con sumo cuidado, evitando dañar la vena cava. Anatómicamente el ovario derecho está adherido directamente a la vena cava.

o Así como la aproximación al ovario izquierdo, se deben crear aperturas a través de áreas avasculares del mesovario, y los vasos que irrigan el ovario deben ser doblemente ligados.

o El tejido entre las ligaduras es cortado y el ovario removido. Si existe algún sangrado potencial, debe corregirse.

• Estasis postovulatoria

o En este caso pueden observarse los huevos dentro de los oviductos, ocupando la cavidad celómica. Los oviductos son removidos, y los ovarios deben ser también identificados y removidos.

Exteriorización del oviducto

o El aspecto craneal y caudal de un oviducto deben ser exteriorizados, y la irrigación identificada. Desde el aspecto craneal, la fimbria delgada (infundíbulo) es ligada con sutura o hemoclips. Caudalmente, los pequeños grupos vasculares en el oviducto, son doblemente ligados, cerca de la unión con el urodeum.

Ligadura del aspecto craneal y vasos sanguíneos del oviducto

 Ligadura del aspecto caudal y vasculatura del oviducto. Detalle

Exteriorización de los oviductos, posterior a las ligaduras, anterior al corte

o El tejido entre las ligaduras es cortado y el oviducto entero es removido.

o Si existe hemorragia potencial, debe ser corregida.

o El procedimiento se repite con el oviducto opuesto.

o Después de remover ambos oviductos, los ovarios inactivos e involucionados son identificados dorsalmente y a lo largo de la línea media.

o La irrigación ovárica es sustancial, y los vasos sanguíneos cortos. Debe tenerse precaución al manipular los ovarios. A menudo los ovarios no son exteriorizados y el cirujano debe trabajar dentro de la cavidad celómica.

o Los mismos cuidados que para el caso de estasis preovulatoria deben considerarse al manipular los ovarios.

• Tejidos para histopatología e hisopados para cultivos bacterianos deben ser tomados cuando se crea necesario.

Huevos retenidos, pueden ser enviados a microbiología para descartar patógenos causantes de la distocia

• Si están presentes folículos ováricos o material purulento en la cavidad celómica, un lavado con abundante solución es recomendado, seguido por el uso apropiado de antibióticos.

• Antes de cerrar, las ligaduras ováricas deben ser observadas por si existiera hemorragia.

• El celoma es gentilmente cerrado con un patrón de sutura continuo simple, usando una sutura absorbible 4-0. Este cierre no es la capa más importante, pero ayuda a sellar el celoma. La frágil musculatura del celoma es fácil de romper, por lo que debe ser tratado con cuidado al suturarlo.

• La capa principal de sutura la conforma la piel. Un material de sutura no absorbible, tal como nylon 2-0 o 3-0 o propileno, debe ser utilizado.

• La tendencia de la piel de los reptiles a invertirse, es corregida con el uso de un patrón de sutura evertido, en “U” horizontal. Esto permite una aposición adecuada de los bordes para acelerar la recuperación.

• En general se recomienda la remoción de las suturas después de 6-8 semanas. A menudo, las suturas se caerán con la muda, antes de este periodo.

 

Sutura evertida, puntos en "U" horizontales

Consideraciones post-operatorias

• La recuperación generalmente es lenta, siempre que el paciente no tenga patologías sistémicas agregadas y se mantenga una temperatura adecuada, de aproximadamente 29.5°C, a lo largo de la recuperación.

• Puede utilizarse butorfanol (0.2–0.5mg/kg) y/o meloxicam (0.2–0.3mg/kg) q24h para el manejo del dolor.

• Una descarga serohemorrágica ligera, proveniente de la incisión puede ocurrir dentro de las primeras 24 horas posteriores a la cirugía.

• Si es requerido un antibiótico, este debe seleccionarse en base al cultivo y resultados del antibiograma.

• Se debe evitar que la iguana se moje por los siguientes 10-14 días posteriores a la cirugía. La hidratación puede mantenerse oralmente o por rocío diario. Los fluidos por vía oral o subcutánea pueden justificarse dependiendo del estado de salud del paciente.

• Un soporte asistido post-operatorio puede incluir alimentación asistida o por sonda.

• El paciente es colocado en una incubadora para su recuperación.

• El retorno a la actividad y apetito normalesas, tomará de 3 a 5 días.

Bibliografía consultada

. Lightfoot T, Bartlett L: (1999). Exotic Companion Animal Surgeries Vol 1. Zoological Education Network.

. Sanz; Rubiano; Ortega; Álvarez. (2009). Estudio de problemas de gestación en Chamaeleo calyptratus. RCCV Vol 3 (2). Madrid.

. Kramer, M.H. (2006). Veterinary Management of Chameleons. Miami, Fl. USA.

Vitaminas liposolubles y su importancia en reptiles

Introducción

Dentro de los animales de zoológico, encontramos a miles de especies, cada una de ellas con requerimientos nutricionales específicos. Por lo anterior, es importante conocer las necesidades de cada uno para brindar una alimentación adecuada.

Una mala alimentación conlleva a carencias o excesos de determinados nutrientes, con lo que finalmente se generan enfermedades y en muchos casos, un acortamiento sustancial de la esperanza de vida del animal. A continuación se exponen algunos factores alimenticios en distintas especies de reptiles.

Tortugas

Deficiencia de vitamina A

La hipovitaminosis A ocurre fundamentalmente en tortugas semiacuáticas, particularmente en ejemplares juveniles; siendo mucho menos frecuente en tortugas terrestres. La lesión característica consiste en una metaplasia escamosa e hiperqueratosis del epitelio que tapiza los ductos de la glándula de Harder (anteromedial) y de la glándula lacrimal (posterolateral). El epitelio normal cúbico es reemplazado por células aplanadas que se descaman continuamente y ocluyen la luz de estos conductos, con lo que las glándulas se expanden en la dirección en la que encuentran menos resistencia.

El resultado más frecuente es un blefaroedema, a veces con restos celulares blanquecinos debajo del párpado si el proceso es crónico. Ello interfiere en la visión, y por lo tanto en la localización del alimento.

Esta patología se presenta con mayor frecuencia en ejemplares juveniles, porque su rápido crecimiento requiere grandes cantidades de vitamina A. No se suelen afectar las tortugas de menos de 6 meses de edad, ya que durante este periodo utilizan la vitamina A de los restos de vitelo, que se encuentra almacenada en el hígado; una vez se agotan estas reservas, y si la dieta es deficiente, se instaura el proceso.

Dado que la vitamina A es necesaria igualmente para mantener la integridad de otros epitelios, no solo se afectan las estructuras perioculares; también pueden afectarse los epitelios del aparato respiratorio, órganos endócrinos, sistema gastrointestinal y sistema genitourinario, predisponiendo al animal a infecciones bacterianas secundarias.

El tratamiento consiste en la administración vía parenteral de 1,500 a 2,000 UI/Kg de PV, de vitamina A, una vez por semana, durante dos a seis semanas, dependiendo de la gravedad de las lesiones y la recuperación del animal. Se debe corregir la dieta, incluyendo en ella el uso de hígado de pescado.

La administración indiscriminada de vitamina A, puede ocasionar una hipervitaminosis A yatrogénica, proceso caracterizado por la aparición de vesículas en piel, pérdida del epitelio epidérmico, y consiguiente exposición de la dermis con infecciones bacterianas secundarias. Por ello se recomienda no administrar vitamina A sin tener un diagnóstico previo de hipovitaminosis.

La mayoría de las tortugas de Florida han sido o son alimentadas con caparazones de crustáceos del género Gammarus. Este tipo de alimentación genera varios tipos de carencia, pero la causa los primeros signos es generalmente la deficiencia de vitamina A. El animal cursa con anorexia, debilidad y blefaroedema, durante la fase temprana de la enfermedad. Si las carencias no se suplen a tiempo, el resultado final suele ser la muerte del animal al poco tiempo de haber sido adquirido.

Lacértidos

La iguana verde es otro reptil bastante habitual como animal de compañía, que suele ser alimentado de manera inadecuada. Un alto porcentaje de los animales que llegan a la consulta presentan patologías asociadas a una mala alimentación. Es bastante habitual que este tipo de animales tengan una dieta exclusiva a base de lechuga. Este tipo de dieta causa un desbalance de calcio con respecto al fósforo, lo que ocasiona una enfermedad ósea metabólica y disfunción de la vitamina D. Suelen observarse signos como deformación de la mandíbula, ensanchamiento de las extremidades por fracturas espontáneas en los huesos largos, desviaciones en la columna vertebral y pérdida de densidad radiológica de los huesos.

En la aparición de esta patología, además de la mala alimentación, juega un papel importante la falta de radiación ultravioleta directa sobre la piel del animal. Si la iguana no está expuesta a un espectro de luz adecuado, la vitamina D no toma su forma activa y el calcio de la dieta no es asimilado adecuadamente.

Cocodrilos y caimanes

Gota visceral e hipovitaminosis A

Existen diversas descripciones de procesos de gota visceral en este orden, asociándose a varios factores, como nefritis, drogas nefrotóxicas, deshidratación y elevados niveles de proteína en la dieta. Además, en los últimos años se han considerado también las implicaciones de una deficiencia de vitamina A en el desarrollo de lesiones de gota visceral, particularmente en cocodrilos de granja.

Inicialmente los depósitos de vitamina A del hígado, procedentes de los restos del vitelo, compensan una posible deficiencia. Los requerimientos aproximados de vitamina A se estiman en 12,000 UI/Kg de materia seca.

Sin embargo, si la dieta continúa siendo deficiente se instaura una hipovitaminosis A de consecuencias clínicas manifiestas, originándose una metaplasia escamosa e hiperqueratosis de los túbulos renales, lo que a su vez interfiere con el aclaramiento de uratos. El descenso en la perfusión renal induce una hiperuricemia y el acúmulo de precipitados de uratos en riñón y serosas. Si la enfermedad progresa, la obstrucción de las nefronas por estos precipitados puede ocasionar un fallo renal.

Por otra parte, las lesiones de metaplasia escamosa en los túbulos renales, predisponen a las infecciones renales por parte de bacterias fundamentalmente gramnegativas, por lo que es frecuente la observación de pielonefritis en estos casos.

Bibliografía

• González, F.C. Mitos en la alimentación de animales exóticos.
• Hernández, D.S. Enfermedades no infecciosas de reptiles.
• Zalmir, S.C. Dificultades especiales en el mantenimiento en cautividad de animales salvajes en América del Sur. Rev. Sci Tech. Off. Int. Epiz. 1996. 15 (1): 267-287.

Oniquectomía en jaguar

Introducción

La oniquectomía o desungulación es el procedimiento quirúrgico que se refiere a la amputación parcial o total de la falange distal, lugar donde se encuentra el nacimiento de la uña y el origen del tendón retractor. Se recomienda única y exclusivamente en casos de lesión severa del área.

Anatomía

Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico, es importante conocer la anatomía del área, con la finalidad de evitar complicaciones durante o después del acto quirúrgico. Las garras felinas poseen una anatomía única, que permite a las mismas ser retráctiles. Por otro lado, es necesario localizar los núcleos de crecimiento para evitar que los mismos produzcan complicaciones a largo plazo al hacer una amputación parcial de las falanges distales.

La garra es aplanada y retráctil y consta de la falange distal y una capa modificada de epidermis, la garra córnea. Su extremo proximal se articula con la segunda falange media. La cresta ungueal forma un puente que se proyecta proximalmente sobre el extremo distal de la segunda falange. Sirve de inserción para los tendones del flexor digital profundo, extensor digital lateral de los dedos tres, cuatro y cinco, en su superficie dorsal, extensor digital común, ligamentos colaterales y ligamentos dorsal. La inserción de los tendones de los músculos extensor digital común y extensor indicus propius está localizada en la cresta ungueal de la tercera falange del segundo dedo.

A- Sitio de la amputación. B- Tercera falange. C- Cresta ungueal. D- Proceso ungueal. E- Tendón flexor. F- Ligamentos dorsales.

Los ligamentos elásticos dorsales se originan en la cara lateral a los lados del extensor proximal de la segunda falange y se insertan distalmente en la superficie dorsal de la cresta ungueal. Su contracción provoca la retracción de la garra. Cuando el músculo flexor digital profundo sobrepasa la elasticidad de estos ligamentos se permite la extensión de la garra. La articulación también es cruzada por un par de ligamentos colaterales.

Las células germinales basales se extienden proximalmente sobre la cresta ungueal; y la cresta ungueal guarda la base de la uña. Por ello, es importante extraer la cara dorsal de la cresta ungueal, evitando la aparición de recidivas. Para una extracción correcta, la cara dorsal de la tercera falange, se incluye completamente en la porción a extirpar. 

Caso clínico

Es referido al hospital veterinario La Jungla, IRTRA, ejemplar adulto de jaguar, por presentar lesión por conespecífico en cuarto dedo de miembro anterior derecho, con compromiso de tendones y ligamentos correspondientes al área anatómica. 

Lesión inicial. Se observa ruptura de ligamentos dorsales.

Lesión inicial. Ruptura de ligamentos colaterales.

Reparación de la lesión inicial. 

Reparación de la lesión inicial.

Dicha lesión es corregida mediante procedimiento quirúrgico, no obteniéndose resultados favorables en el reposicionamiento de la garra correspondiente a dicho dedo, complicando además el proceso de recuperación del animal, por lo que después de varios intentos de restaurar la falange, se opta por realizar oniquectomía. Al tratarse de un procedimiento doloroso, es fundamental considerar los protocolos analgésicos que ayudarán a una mejor y más pronta recuperación del ejemplar, utilizando incluso bloqueos regionales de los nervios involucrados.

Garra. Detalle postquirúrgico. Reparación fallida.

Técnica quirúrgica

Una vez anestesiado el animal, se procede a la asepsia y aislamiento estéril del área quirúrgica. Debe evitarse el rasurado del área, ya que esto generalmente produce molestia al animal y este tiende a morderse, retrasando la cicatrización e incrementando el riesgo de infección. Se deben limpiar y desinfectar muy bien los espacios interdigitales e interungueales. Posterior a la asepsia, se procede al bloqueo de los nervios cubital, mediano y radial, dependiendo de la falange a resecar. Al tratarse del cuarto dedo, el mismo se encuentra inervado por ramas de estos tres nervios, por lo que se procede a un bloqueo en anillo alrededor de la extremidad.

Sitios de inyección del anestésico local para el bloqueo regional.

Sitios de inyección del anestésico local para el bloqueo regional.

Se debe extraer la tercera falange y la apófisis ungueal en su totalidad, desarticulando la articulación falangiana distal, seccionando ligamentos colaterales, ligamento elástico (retractor de la garra), inserción del Extensor Digital Común y Flexor Digital Profundo. Se deben preservar las almohadillas palmares intactas, esto se logra diseccionando cuidadosamente el nexo entre la tercera falange y la parte interior de su correspondiente almohadilla, antes de retirar el componente óseo y córneo de la tercera falange; el principal problema que evita el apoyo posterior a la cirugía, radica en los cortes de las almohadillas.

Aislamiento del área quirúrgica.

Hemostasis por presión posterior a desungulación.

Es importante que la superficie cartilaginosa articular de la segunda falange sea vista a través de la abertura dejada por la escisión de la tercera falange. Debe verificarse la ausencia de algún labio dorsal de la cresta ungueal que pueda causar recidivas. La única manera de asegurarse de sacar todas las células germinales es amputar la última falange completa, en la articulación.

Posterior al corte, se verifica la ausencia de sangrado, ligando los vasos necesarios y se procede al cierre de la herida quirúrgica utilizando un patrón de sutura simple o en X, con material absorbible en la menor cantidad, que permita la aproximación interna de los bordes quirúrgicos, sin producir tensión en el área, ya que esto fomenta el lamido de dicha zona. En este caso se realizó solamente cierre del plano profundo para evitar automutilación.

Hemostasis de grandes vasos por ligadura.

Verificación de ausencia de sangrado y cierre del plano profundo

A diferencia de los gatos domésticos, no se coloca ningún vendaje. Es necesario que el animal se encuentre en un área limpia, evitando la arena y demás materiales que puedan incrustarse en la herida y retrasar el cierre de la misma.

Detalle de la herida quirúrgica correspondiente a la oniquectomía. Se permitió el cierre del plano superficial por segunda intención.

Post-operatorio

Debe incluir la antibioterapia, analgesia y reposo del animal tanto como sea posible. En este último punto, puede recurrirse al uso de tranquilizantes, disminuyendo el tiempo que el animal pasa caminando y lamiendo la herida durante la recuperación, evitando así que esta se infecte y favoreciendo una pronta recuperación. En el presente caso se recurrió al uso de bromazepam por vía oral.

Miembro anterior derecho completamente recuperado

Dermatitis atopica en un mono capuchino (Cebus capucinus)

Atopic dermatitis in a capuchin monkey (Cebus capucinus)

Barrueta Acevedo, F.M

Resumen

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria y algunas veces crónica, de la piel, caracterizada por xerosis, prurito y lesiones eritematosas con incrementada pérdida de agua transepidérmica. Se han visto variantes en los genes que regulan la integridad de la barrera epidérmica y han mostrado que están asociadas o ligadas con DA. Hay muchos factores medioambientales que se han asociado con DA, incluyendo la exposición a los ácaros del polvo y alérgenos alimenticios. El presente artículo describe un caso de dermatitis atópica en una hembra de mono capuchino, su tratamiento y evolución.

Palabras clave: Dermatitis atópica, alérgenos, mono capuchino, Cebus capucinus.

Abstract

Atopic dermatitis (AD) is sometimes a chronic, inflammatory disease of the skin, which is characterized by xerosis, pruritus, and erythematous lesions with increased transepidermal water loss. Variants in genes that regulating the integrity of the epidermal barrier have been saw and have shown that they are associated or linked with AD. There are many environmental factors that have been associated with AD, including exposure to house dust mites and food allergens. That article describes the case of atopic dermatitis in a female capuchin monkey, its treatment and improvement.

Key words: Atopic dermatitis, allergens, capuchin monkey, Cebus capucinus.

Introducción

La piel y las mucosas por estar en la interfase con el ambiente es el lugar donde se localizan e interaccionan el sistema inmune innato y adaptado. En los pacientes con dermatitis atópica existen diversos defectos en este sistema inmune innato que están involucrados en su desarrollo.

La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria, prurítica, de curso crónico, caracterizada por el desarrollo de lesiones de eczema con un patrón de distribución característico que afecta a individuos que presentan una hiperreactividad cutánea frente a diversos factores ambientales que son inocuos para los individuos no atópicos. Los pacientes atópicos a menudo presentan niveles séricos de IgE elevados.

Epidemiología

La dermatitis atópica afecta con mayor frecuencia a los animales jóvenes, pero puede afectar en la edad adulta. Las características clínicas varían según la edad de afectación. El eczema atópico suele tener un curso crónico y en modo de brotes, mejorando en la mayoría de los pacientes con la edad.

Genética, inmunidad y patogenia

La dermatitis atópica es una enfermedad multifactorial, a la que se han asociado algunos factores genéticos. Resulta por lo tanto, de la interacción entre diversos genes y factores ambientales. 

La mayoría de los estudios genéticos de la atopia se orientaron inicialmente a los mecanismos inmunes, que característicamente muestran un predominio de reacciones Th2 con producción de niveles elevados de IgE. Más recientemente se han estudiado genes involucrados en la inmunidad, inflamación, infección y la función barrera cutánea. Si bien los genes pueden ser categorizados en relación a su lugar funcional primario, existe una interacción muy significativa entre la inmunidad cutánea (tanto innata como adquirida) y la función de barrera, que juega un papel fundamental  en el control  de la entrada de alérgenos y agentes infecciosos.

Tabla 1. Factores genéticos involucrados en la dermatitis atópica

El sistema inmune innato cutáneo está compuesto por tres componentes principales:

1.  Barrera anatómica/física (estrato córneo y  uniones intercelulares).
2. Celular (células de presentación antigénica, queratinocitos, mastocitos y polimorfonucleares).
3. Elementos secretorios (péptidos antimicrobianos (AMP), citocinas y quimiocinas).

Las alteraciones en la función barrera son un factor determinante en el desarrollo de la dermatitis atópica, permitiendo la entrada de alérgenos a través de la piel. La función barrera se encuentra en las porciones inferiores del estrato córneo, constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos entre sí por los corneodesmosomas. La hiperactividad de las proteasas epidérmicas y exógenas (producidas por el Staphylococcus aureus y por el ácaro del polvo entre otros) provoca una ruptura de los corneodesmosomas, permitiendo la entrada de alérgenos, que son captados por las células de Langerhans y presentados a los linfocitos T.

Fig. 1. Defectos en la función barrera en la dermatitis atópica. (Cork, 2009)

Tras el contacto con la piel, los alérgenos son presentados a las células T indiferenciadas (Th0) en el ganglio linfático, por parte de las células  de Langerhans. Como respuesta a  la presentación antigénica, las células Th (Linfocitos T cooperadores)  pueden producir dos patrones de citocinas diferentes que dividen a los linfocitos T en dos subgrupos, los Th1 y los Th2. Las citocinas inflamatorias involucradas en las respuestas alérgicas son producidas especialmente por el subgrupo de células Th2, mientras que las citocinas producidas por las células Th1 tienden a antagonizar las respuestas inflamatorias alérgicas.  El predominio de la respuesta de células Th2 viene determinado por varios factores, entre los que se incluyen el aumento de producción de IL-4, la baja producción de IL-12 por parte de las células de Langerhans y factores producidos por las células epidérmicas.

Tabla 2. Inmunidad innata cutánea y defectos relacionados en los pacientes con dermatitis atópica

Los Th2 producen varias citocinas como la  interleucina 4 y la IL 13, que son potentes estimuladores de la producción de IgE y la interleucina 5 que es necesaria para el crecimiento y diferenciación de eosinófilos. Los linfocitos Th1 son producidos en presencia de niveles altos de IL-12 y producen interleucina 2, interferon γ factor de necrosis tumoral alfa, linfotoxina, y otras citocinas que promueven las respuestas inmunes contra los patógenos intracelulares e inhiben la síntesis de IgE por parte de las células B.

En las lesiones cutáneas de dermatitis atópica se encuentra un predominio de linfocitos Th2, lo cual produciría una producción aumentada de interleucina 4  y de IgE, lo que caracteriza a las fases agudas de  la enfermedad.

Existen diversas evidencias que sugieren que las alteraciones inmunes sean uno de los componentes fundamentales de la dermatitis atópica, estos incluyen alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las células de Langerhans, niveles de IgE elevados y el desarrollo de infecciones cutáneas.

Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T

Diversos estudios han demostrado que las reacciones inflamatorias presentes en los individuos con atopia están determinadas por una proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2. En general, cuando se  entra en contacto con diversos alérgenos (derivados del polen, ácaros, etc.) los adultos y crías sin atopia desencadenan una reacción inmune de baja intensidad, con producción  de anticuerpos con especificidad para el alérgeno de clase IgG1 e IgG4 e "in vitro" sus células T responden al contacto con el alérgeno con una respuesta de células T cooperadoras del tipo Th1, con producción de interferón-γ e interleucina 2.

Los individuos con atopia, por el contrario, cuando entran en contacto con los alérgenos producen una respuesta con formación de anticuerpos de clase IgE, y la exposición a los alérgenos de las células T de estos in vitro, provoca una respuesta de células T cooperadoras del tipo Th2, con producción de interleucina 4, 5 y 13. Este predominio de células Th2  que se observa en los atópicos estaría determinado por factores genéticos y ambientales, requiriendo para su desarrollo, además de esta predisposición, la existencia de alteraciones en la piel y de factores desencadenantes.

En las lesiones agudas de dermatitis atópica, caracterizadas por lesiones de eczema, edema y vesiculación, existe un predominio de células Th2, pero en las lesiones crónicas con engrosamiento cutáneo y liquenificación, existe un cambio en el tipo de infiltrado con predominio de células Th1.

Fig. 2. Alteración de las subpoblaciones de linfocitos T en la dermatitis atópica. (Cork, 2009).

Niveles de IgE 

La mayoría de pacientes con dermatitis atópica tiene niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos induciendo una marcada activación celular y la liberación de varios mediadores, tales como histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, quininas, etc, que son responsables de la respuesta inflamatoria.

Es también frecuente encontrar en los pacientes con dermatitis atópica positividad a diversos alérgenos utilizados en las intradermoreacciones (por ejemplo, tuberculina). Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes estarían centradas en reacciones de hipersensibilidad tipo I (mediadas por IgE). No obstante, es también evidente que las características inmunohistológicas de la dermatitis atópica son más afines con las de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de tipo I. 

Papel de las células de Langerhans 

Las células de Langerhans son células de presentación antigénica que están presentes en la epidermis y dermis. Tienen como función la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T. En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado que las células de Langerhans tienen en su superficie una alta expresión del receptor para la IgE. Además, las células de Langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2. Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las lesiones de eczema. 

Infecciones cutáneas 

La alteración en el sistema inmune innato de los atópicos es responsable de la colonización por Staphylococcus aureus, que está presente en el 90% de las lesiones cutáneas de atopia. Un gran porcentaje de estos estafilococos (50%) es productor de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan como superantígenos y pueden provocar una activación marcada de los linfocitos T y de los macrófagos. Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas con perfil de Th2. También se ha demostrado que los estafilococos productores de superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia. 

Mecanismo del prurito 

El síntoma más importante de la dermatitis atópica es el prurito persistente que altera la calidad de vida de los pacientes. El prurito en la dermatitis atópica puede estar relacionado con la piel xerótica y probablemente no está relacionado con la liberación de mediadores por parte de los mastocitos. La epidermis está invervada por terminaciones nerviosas sensitivas asociadas a los queratinocitos y células de Langerhans. Estudios recientes han demostrado que tras la estimulacion, los queratinocitos son capaces de liberar mediadores involucrados en la regulación de la sensación de prurito. La ausencia de efecto de los antihistaminicos en la mayoría de los casos, sugiere que la histamina no tenga un rol muy importante en su producción, o en la producción de la mayoría de los casos. 

Autoinmunidad en la dermatitis atópica 

Además de desarrollar anticuerpos de clase IgE frente a alérgenos alimentarios y aeroalérgenos, los pacientes con dermatitis atópica desarrollan anticuerpos contra proteínas de los queratinocitos y de las células endoteliales que están presentes en alrededor del 25% de los afectados. Estos hallazgos sugieren que la dermatitis atópica está en la frontera entre una enfermedad alérgica y una enfermedad autoinmune.

Clínica

Las características clínicas de la dermatitis atópica son variables en relación con la edad. Estas incluyen: 

Prurito 

Este es uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa con brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la causa del prurito no está bien determinada, parece ser debida a la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas. 

Eczema 

Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosas, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de pápulas secas y fibrosas. 

La distribución de las lesiones varía según la edad. En las crías existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello, y a medida que el animal se va haciendo adulto, las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades. 

Histológicamente, las lesiones de eczema agudo se caracterizan por la presencia de espongiosis e infiltrado dérmico inflamatorio de predominio linfocitario. En las lesiones de eczema crónico existe una acantosis epidérmica con marcada hiperqueratosis y moderada o discreta espongiosis, observándose en la dermis la existencia de infiltrado inflamatorio linfocítico con marcada presencia de eosinófilos y mastocitos. 

Liquenificación 

Es característica la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas. 

Prurigo 

Pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso. 

Dermatitis exfoliativa 

En casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada, teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las eritrodermias. 

Diagnóstico 

El diagnóstico de dermatitis atópica es en ocasiones complicado de establecer y de diferenciar de otras patologías. En la medicina humana, existen diferentes tablas de orientación diagnóstica. Sin embargo, en el caso de la medicina veterinaria, el diagnóstico se basa más en la exclusión de otras patologías subyacentes. 

Diagnóstico diferencial 

El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras entidades como la dermatitis seborreica, psoriasis, infecciones fúngicas, dermatitis alérgica por contacto y con un grupo de síndromes complejos que asocian lesiones semejantes a la dermatitis atópica. 

Tratamiento 

El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un enfoque multifactorial y dirigido a los factores que están involucrados en el desarrollo de las lesiones cutáneas. Debe extremarse el cuidado de la piel, evitando los factores irritantes no específicos que están involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia. 

Xerosis cutánea 

Deben extremarse las medidas de hidratación mediante la utilización de cremas emolientes o vaselina. En los pacientes con dermatitis atópica es importante mantener una buena higiene del sitio donde estos se encuentran. 

Inflamación 

Los corticoides representan la medicación más útil para controlar las reacciones inflamatorias que están presentes en los pacientes atópicos. En pacientes con enfermedad resistente a los corticoides pueden utilizarse otros agentes como inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus y tacrolimus), fotoquimioterapia, ciclosporina, azatioprina o interferon. 

La administración tópica o sistémica de corticoides constituye la terapéutica más eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en la fase aguda como crónica de la enfermedad. Los corticoides inhiben la activación de múltiples proteínas y citocinas inflamatorias. La administración sistémica es muy útil para controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas de la enfermedad, pero su utilización debe evitarse en una enfermedad de curso crónico, ya que existen múltiples efectos secundarios producidos por su utilización continuada, incluyendo aumento de peso, cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc. La administración tópica es también útil en el control de la enfermedad pero su uso continuado puede producir la aparición de atrofia cutánea y efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue el control de las lesiones debe reducirse la frecuencia de su utilización. 

El Tacrolimus y el pimecrolimus son inhibidores de la activación de las células T y se ha demostrado que su aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos cortos de tiempo en pacientes que no responden a tratamientos habituales.

Otros tratamientos inmunosupresores, como la fotoquimioterapia, bien con UVB o PUVA son útiles en el tratamiento de la dermatitis atópica y suelen permitir una reducción en la utilización de corticoides.

La ciclosporina es una medicación inmunosupresora utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes. Actúa por medio de la inhibición de la respuesta mediada por los linfocitos T, reduciendo el patrón de secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces, pero debe limitarse su uso debido a los efectos nefrotóxicos que puede presentar.

La azatioprina también es un inmunosupresor utilizado en la prevención del rechazo de trasplantes y en el tratamiento de las enfermedades ampulosas. Su utilización debe ser cautelosa debido a los efectos secundarios hematológicos que puede presentar. 

Infección cutánea 

La presencia de Stafilococcus aureus en la piel de la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica y su papel patogénico en el desarrollo de las lesiones de eczema, sugiere que la administración de antibióticos pueda ser útil en el control de los brotes de dermatitis atópica. Los pacientes con dermatitis atópica también presentan con mayor frecuencia complicaciones infecciosas bacterianas, fúngicas y víricas tales como Molluscum contagiosum o por virus del herpes y, además, estas infecciones tienden a ser más extensas con múltiples elementos de Molluscum o lesiones de herpes generalizado (eczema herpeticum o erupción de Kaposi-Juliusberg), que deben ser tratadas de forma precoz. 

Prurito 

La patogenia del prurito en la dermatitis atópica no está bien establecida. La utilización de antihistamínicos, especialmente los anti H1, como la hidroxicina, es útil, especialmente por el efecto sedante que presenta, pero su utilización no parece alterar el curso de la enfermedad. 

Identificar y reducir los factores desencadenantes e irritantes 

La realización de una historia clínica detallada puede ayudar a identificar los factores, las mediciones de IgE específica para ciertos alérgenos puede ser útil en la identificación de los mismos. 

Material y métodos 

Se presenta al Hospital Veterinario del Parque Zoológico Nacional La Aurora, hembra adulta de mono capuchino (Cebus capucinus) por presentar inflamación facial severa, eczema y lesiones altamente pruriginosas, de 2 días de evolución. Al examen físico se observa al ejemplar en buena condición corporal, con constantes fisiológicas normales. Se toma muestra para cultivo y se envía muestra sanguínea para descartar proceso sistémico.

Fig. 3. Lesiones cutáneas e inflamación facial.

Fig. 4. Lesiones cutáneas e inflamación facial. Detalle.

Fig. 5. Lesiones cutáneas, vista lateral.

Resultados

Tabla 3. Hemograma.

Los hallazgos del hemograma muestran una neutropenia relativa con linfocitosis absoluta y relativa y una trombocitopenia severa. No se observa alteración en la química sanguínea. Se decide medicar al paciente con clorfeniramina, con lo que se observa  mejoría. 

El resultado bacteriológico sugiere la presencia de Staphylococcus aureus como agente causal de la dermatitis, y el antibiograma señala susceptibilidad de este a enrofloxacina, por lo que se inicia el tratamiento con esta. Durante la siguiente semana se observa la evolución del caso, con gran mejoría tras la administración de antibiótico.

Discusión y conclusiones

La dermatitis atópica es una enfermedad multifactorial, resultante de la interacción de muchos genes con factores medioambientales. La identificación de variantes en tres grupos de genes que integran la barrera epidérmica en pacientes con dermatitis atópica, sugiere que, en la mayoría de los casos existe un evento inicial que desencadena la enfermedad, el cual generalmente se presenta en animales jóvenes.

El entendimiento de las interacciones genéticas y medioambientales en el desarrollo de la dermatitis atópica, puede sugerir el uso precavido de ciertas sustancias que podrían dañar la barrera epidérmica.

La colonización con Staphylococcus aureus es común en muchas especies animales y puede agravar la dermatitis. Sin embargo, el uso de antibióticos tópicos no ha mostrado beneficios significativos en los casos de dermatitis atópica, y puede crear resistencia bacteriana. Estos tratamientos, junto con antiinflamatorios se deben reservar para casos muy severos de infección por S. aureus.

Es posible que en este caso la presencia de estrés crónico haya sido un factor desencadenante de la dermatitis, ya que la debilitación del sistema inmune pudo favorecer la proliferación de Staphylococcus aureus.

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