ACUTE GASTRIC DILATION, PULMONARY EDEMA AND ASCITES IN TWO PREHENSIL-TAIL PORCUPINES (Coendou prehensilis): METABOLIC ACIDOSIS?
Barrueta-Acevedo F.M.
Resumen
El puercoespín posee algunas adaptaciones para una dieta rústica, tales como: incisivos endurecidos por sales anaranjadas, que crecen alrededor de 30cm al año; dientes y mejillas con una superficie dura, reforzados por fuertes músculos mandibulares que pulverizan el material leñoso; un sistema digestivo que ocupa el 75% de la cavidad corporal; y un ciego que contiene una microflora simbiótica que rompe la celulosa. La dilatación gástrica aguda es un evento potencialmente fatal; múltiples etiologías pueden conducir a esta condición, incluyendo la sobrealimentación. El edema pulmonar puede conducir a un intercambio de gas inadecuado y causar fallo respiratorio; puede ser cardiogénico o no cardiogénico. La ascitis es un término utilizado en gastroenterología para describir la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal; aunque generalmente se debe a la presencia de cirrosis y enfermedad hepática severa, su presencia puede sugerir otros problemas médicos significativos. La acidosis metabólica es una condición que ocurre cuando el cuerpo produce mucho ácido o cuando los riñones no eliminan suficiente ácido del cuerpo; si no se corrige, la acidosis conduce a acidemia; sus causas son diversas y sus consecuencias pueden ser serias, incluyendo coma y muerte. Se reporta la presencia de dilatación gástrica aguda, edema pulmonar y ascitis en dos puercoespines, probablemente debidas a acidosis metabólica por sobrealimentación con carbohidratos altamente fermentables.
Palabras clave: Puercoespin de cola prensil, Coendou prehensilis, dilatación gástrica aguda, sobrealimentación, acidosis metabólica, edema, ascitis.
Abstract
Adaptations equipping the porcupine for a woody diet include incisors hardened by orange salts and growing 30 cm per year; enamel-surfaced cheek-teeth powered by strong jaw muscles that pulverize woody tissue; a digestive system that fills 75% of the body cavity; and a cecum containing a symbiotic microflora that breaks down cellulose. Acute gastric dilation is a potentially fatal event; multiple etiologies can lead to this condition, including the overfeeding. Pulmonary edema can leads to impaired gas exchange and may cause respiratory failure; it can to be cardiogenic or noncardiogenic. Ascites is a gastroenterological term for an accumulation of fluid in the peritoneal cavity; although most commonly due to cirrhosis and severe liver disease, its presence can portend other significant medical problems. Metabolic acidosis is a condition that occurs when the body produces too much acid or when the kidneys are not removing enough acid from the body; if unchecked, metabolic acidosis leads to acidemia. Its causes are diverse, and its consequences can be serious, including coma and death. We report the presence of acute gastric dilatation, pulmonary edema and ascites in two porcupines, probably due to metabolic acidosis as a consequence of overfeeding with highly fermentable carbohydrates.
Key words: Prehensile-tail porcupine, Coendou prehensilis, acute gastric dilatation, overfeeding, metabolic acidosis, edema, ascites.
Introducción
Existen numerosas patologías que conducen a la presencia de dilatación gástrica aguda, edema pulmonar y ascitis. En el presente reporte se indaga acerca de una posible acidosis metabólica y su desenlace fatal en dos puercoespines de cola prensil, causados por sobrealimentación con productos altamente fermentables. Para esto es importante hacer algunas consideraciones respecto a la anatomofisiología del tracto digestivo de la especie en cuestión, así como de las generalidades de los principales hallazgos clínicos y de necropsia encontrados en ambos ejemplares.
Revisión bibliográfica
Descripción del tracto gastrointestinal de los roedores
Los roedores tienen incisivos afilados que usan para roer la madera, perforar la comida y morder a los depredadores. Muchos se alimentan de semillas o plantas, aunque algunos tienen dietas más variadas.
El puercoespín posee algunas adaptaciones para una dieta rústica, tales como: incisivos duros que crecen alrededor de 30cm al año; dientes y mejillas con una superficie dura, reforzados por fuertes músculos mandibulares que pulverizan el material leñoso; un sistema digestivo que ocupa el 75% de la cavidad corporal; y un ciego que contiene una microflora simbiótica que rompe la celulosa. Se describen con mayor detalle las partes más importantes del tracto gastrointestinal.
Estómago
El estómago es monocavitario. Se dispone entre el cardias, que comunica con el esófago y está ubicado en el lado izquierdo, y el píloro, que comunica con el duodeno y está situado en el lado derecho.
La curvatura mayor del estómago se sitúa caudoventralmente y la curvatura menor, craneodorsalmente. En el estómago se puede reconocer un fundus poco desarrollado, un cuerpo y una parte pilórica compuesta por el antro y canal pilórico.
Intestino
El intestino de los herbívoros alcanza una longitud 25 veces mayor que la longitud corporal, siendo considerablemente más largo que en carnívoros, donde llega a tener apenas una longitud entre tres a cuatro veces la longitud corporal.
Intestino delgado
El intestino delgado se sitúa entre el píloro y el orificio ileal. Sus asas se disponen en el espacio comprendido entre el hígado y el estómago (cranealmente) y la entrada de la pelvis (caudalmente). Está formado por tres porciones:
I. Duodeno. La porción más proximal del intestino delgado se extiende entre el píloro y la flexura duodenoyeyunal.
II. Yeyuno. Es la porción de mayor longitud.
III. Íleon. Es un segmento corto que se une al ciego por medio del pliegue ileocecal. Su gruesa capa muscular evita el reflujo del contenido intestinal desde el intestino grueso.
Intestino grueso
El intestino grueso se extiende desde el orificio ileal hasta el ano. Sus tres partes son:
I. Ciego. Es la porción más inconstante del intestino grueso. Es muy voluminoso. Los herbívoros suelen tener un ciego y un colon bien desarrollados. El volumen cecal está relacionado con la proporción de celulosa del alimento.
II. Colon. Como en todos los herbívoros, el colon está muy desarrollado. Está formado por colon ascendente, transverso y descendente. El colon ascendente se origina a continuación del ciego, alcanzando inicialmente un cierto grosor. El colon ascendente presenta también un asa espiral en forma de disco con un giro centrípeto que en la flexura central se continúa con un giro centrífugo. El colon transverso es corto y se continúa con el colon descendente que llega hasta la entrada de la cavidad pélvica.
III. Recto. Está situado en la cavidad pélvica y finaliza en el canal anal.
Hígado
El hígado se encuentra protegido por las costillas en la porción intratorácica de la cavidad abdominal. Presenta una cara diafragmática y una cara visceral. Los lóbulos hepáticos se encuentran separados por incisuras o fisuras interlobulares.
Dilatación gástrica aguda
La dilatación gástrica aguda está asociada a diferentes condiciones médicas: anorexia nerviosa, polifagia psicógena, sobrealimentación, trauma, medicación, diabetes mellitus, trastornos electrolíticos, vólvulo gástrico, enfermedades debilitantes crónicas y posquirúrgico de cirugía abdominopelviana, entre otras. Sin embargo la fisiopatología de esta entidad es aún debatida, diferentes teorías han sido postuladas.
Existe la teoría de la atonía gástrica atribuible a la condición de reflejos inhibidos de los nervios gástricos motores. La atonía del tracto proximal gastrointestinal ha sido descripta en disturbios hidroelectrolíticos como la hipocalemia y la hipocloremia. No obstante, en ausencia de evidencia concluyente a favor de una de las hipótesis descriptas, es probable que la fisiopatología de la dilatación gástrica aguda sea multifactorial.
Edema pulmonar
El proceso de edema se define como el aumento de líquido procedente de los vasos en las cavidades corporales, debido a trastornos de los propios vasos o a procesos orgánicos.
El fluido edematoso en la arquitectura pulmonar puede localizarse básicamente a dos niveles: alveolar e intersticial. El denominado edema alveolar, es frecuentemente llamdo edema alveolar agudo. En el edema intersticial está afectado el intersticio, tanto intra como interlobulillar. En ambos procesos intervienen fundamentalmente cambios de la presión hidrostática y oncótica capilar, y los vasos linfáticos.
Esta lesión puede presentarse en múltiples procesos morbosos, tales como al comienzo de neumonías, pancreatitis aguda, shock, endotoxemias, anafilaxia, trastornos cardiacos y renales. En el caso de una insuficiencia aguda de corazón izquierdo el trasudado es de tipo seroso y se localiza en la luz alveolar. Existe un tipo de edema denominado agónico que se debe a una cardiopatía de ventrículo izquierdo.
Cuando se produce una nefrosis puede aparecer un edema oncótico pulmonar, o bien, urémico, si la insuficiencia renal es acusada. En este caso el edema es ligeramente hemorrágico, con abundante fibrina.
En el edema alveolar el pulmón se observa aumentado de tamaño, con pérdida de los bordes y color claro rosado. Al corte rezuma un líquido espumoso, que corresponde a la mezcla del aire y líquido edematoso retenido en los alveolos. El parénquima pulmonar se muestra con los lobulillos respiratorios repletos de líquido y ligera dilatación de los espacios interseptales, debido a hiperemia de los vasos. Si la estasis persiste, el trasudado pasa a bronquiolos, bronquios y tráquea.
En el edema intersticial, el pulmón muestra una fuerte dilatación de los interlóbulos, con la presencia de un líquido de color ambarino y gelatinoso que al ponerse en contacto con el medio ambiente pierde, en gran medida, estas características. Puede dar lugar al denominado pulmón marmóreo.
Consecuencias del edema
La presencia de líquido edematoso en los diferentes territorios tisulares, provoca una serie de trastornos orgánicos cuya importancia cualitativa deriva de tres factores: su localización, su magnitud y su persistencia.
La localización puede provocar compresión orgánica; tal es el caso del hidrotórax. Si el edema persiste durante un tiempo prolongado se desarrolla una reacción mesenquimal que termina en fibrosis. Asimismo, es frecuente que en edemas crónicos se asienten procesos secundarios bacterianos o micóticos. Los cambios funcionales son muy variados, en el caso del edema pulmonar se puede desarrollar un problema de asfixia.
Ascitis
Se llama ascitis a la presencia de un volumen anormal de líquido dentro de la cavidad peritoneal, que normalmente lubrica la serosa y que es o no clínicamente aparente al examen físico, esto depende de si es leve, moderada o severa, provocando esta última distensión abdominal. La ascitis no es una patología en si, sino una manifestación de un problema subyacente.
Las causas que provocan ascitis son múltiples, y la mayoría son entidades poco prevalentes en la práctica médica, a excepción de la cirrosis hepática y de la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
El diagnóstico de la ascitis y de su causa se basa en datos de la historia clínica, del examen físico y del análisis del líquido peritoneal extraído por paracentesis. En general son innecesarias otras pruebas diagnósticas para encontrar la causa que origina el síndrome ascítico.
Los análisis que se deben realizar en el líquido ascítico son los siguientes:
1. Determinación de albúmina. Debe ser comparada con la determinación de la albúmina sérica. Se define como gradiente albúmina sérica/ albúmina ascítica a la diferencia entre la concentración de albúmina en el suero y la del líquido ascítico. Si esta es mayor a 1.1 se sospecha de hipertensión portal o insuficiencia cardiaca congestiva.
2. Determinación del recuento celular y diferencial. La forma más rápida para detectar presencia de infección en el líquido.
3. Cultivo del líquido. Utilizando frascos de hemocultivo.
4. Examen citológco. Reconoce células atípicas en el líquido. Su rédito aumenta conforme mayor es la cantidad de líquido extraída.
5. Otras determinaciones. Es conveniente determinar triglicéridos, amilasa pancreática, LDH y hematíes, así como cultivo para micobacterias.
6. Determinaciones a solicitar en sangre periférica. Se recomienda un hemograma completo, urea, creatinina, ionograma, hepatograma y albúmina sérica.
Si el gradiente albúmino/albúmina es mayor a 1,1 pero los signos y síntomas no son concluyentes de enfermedad hepática, un valor elevado de proteínas en el líquido peritoneal ayuda a diferenciar una obstrucción al flujo hepático como la que ocurre en la insuficiencia cardíaca y la pericarditis, ya que el nivel de proteínas es inferior a 2,5 gr/dl en la cirrosis y superior a dicha cifra en los trastornos hepáticos congestivos.
Tratamiento
El manejo de la ascitis se basa en el tratamiento apropiado de la causa que la origina.
Acidosis metabólica láctica
La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, que conlleva una elevada tasa de mortalidad. Puede presentarse en el contexto de isquemia tisular extensa, fallo cardiocirculatorio o shock séptico, o desencadenarse por determinados tóxicos y fármacos.
Etiología y fisiopatología de la acidosis láctica
Las dos situaciones en las que se puede producir una acidosis metabólica láctica son:
1) Producción exagerada de ácido láctico (capacidad sobrecargada) por incremento de la glicolisis, que puede ocurrir tras infusión de catecolaminas o en estados de alcalosis.
2) Falta de metabolización. Clásicamente se separaban en estados de hipoxia (tipo A) y sin hipoxia clara (tipo B).
En la insuficiencia circulatoria y respiratoria se impide la correcta oxigenación celular. La consecuencia de ello es que el piruvato (procedente del metabolismo anaeróbico de la glucosa y de los aminoácidos, fundamentalmente alanina) no se incorpora al ciclo aeróbico de Krebs, dentro de las mitocondrias, desviándose el metabolismo hacia la conversión a ácido láctico. La producción de energía anaeróbica es pobre: dos moléculas de ATP por cada 36 ATP de la aeróbica. Por lo que, para mantener constante la fuente de energía, se acelera la glicolisis anaeróbica, produciéndose más ácido láctico.
Aunque el diagnóstico definitivo de acidosis láctica sólo se confirma midiendo la concentración sanguínea de lactato, hay diversas características clínicas y de laboratorio que pueden dar indicios iniciales de la existencia de este trastorno.
El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en un paciente muy grave, la presencia de taquicardia, debilidad, náuseas y estupor son síntomas y signos clínicos inespecíficos que pueden ocurrir en quienes desarrollan una acidosis láctica. Cuando la acidosis persiste y empeora, el paciente suele sufrir shock y muere si el proceso evoluciona sin tratamiento.
Los estudios iniciales de laboratorios revelan un aumento del resto de los aniones y un pH sanguíneo bajo, con disminución de los valores de bicarbonato sérico. Estos dos últimos signos ocurren en la medida en que no haya otro trastorno de ácidos y bases que compliquen el problema, como alcalosis respiratoria, que podría normalizar el pH sanguíneo o incluso tornarlo alcalino.
En ausencia de antecedentes de insuficiencia renal, cetoacidosis, ingestión de metanol, etilenglicol, paraldehído o salicilatos, cabe suponer que la acidosis láctica pura es la causa más probable de acidosis metabólica por el resto de los aniones que se observa.
Además de la acidosis láctica, la cetoacidosis grave que pone en peligro la vida puede dar los mismos datos iniciales de laboratorios (fundamentalmente en pacientes diabéticos). El diagnóstico definitivo se establece al medir los niveles de lactato en sangre.
La acidosis láctica puede coexistir con otros tipos de acidosis metabólicas por el resto de los aniones, combinación que puede descubrirse cuando los valores sanguíneos del lactato no explican el incremento total de la falta de aniones.
En pacientes con acidosis láctica suele estar elevado el fósforo inorgánico sérico, lo que será un indicio útil si se presenta en enfermos con función renal normal y acidosis metabólica por el resto de los aniones. Por lo general también están ligeramente elevados los valores séricos del ácido úrico.
El pronóstico de la acidosis láctica depende de la causa subyacente y de la magnitud de ésta. Cuanto más altos sean los valores de lactato en sangre, tanto peor será el pronóstico. No obstante, se conoce que pacientes con sepsis tienen peor pronóstico que pacientes con hipovolemia. Pacientes con concentraciones mayores de 25 mmol/L en plasma, rara vez sobreviven.
Causas de cetoacidosis láctica.
Existen múltiples causas de acidosis láctica. Básicamente las que se relacionan con hipoxia hística (tipo A) y las que no dependen principalmente de este trastorno (tipo B).
Es posible que en algunos casos la acidosis láctica no se identifique de inmediato, ya sea por la falta de información adecuada o porque la acidosis láctica puede anunciar problemas graves como shock séptico o colapso cardiovascular. Este hecho explicaría muchas de las llamadas acidosis láctica 1c “espontáneas". En muchos de estos casos, la acidosis láctica fue simplemente, un signo premonitorio de colapso cardiovascular inminente acompañado por lo general de insuficiencia cardíaca grave, infección generalizada o afección hepática".
Para determinar la causa es necesario hacer una valoración completa, pues en la mayoría de los casos el tratamiento del trastorno subyacente es crítico para la terapéutica de la acidosis láctica y su resultado final.
Acidosis láctica tipo A
La causa más frecuente de esta acidosis es la hipoxia hística. El pronóstico de este tipo de acidosis láctica parece guardar relación con los valores sanguíneos de lactato; la mortalidad es del 80 % o mayor. La disminución del riego hístico y la hipoxia influyen en las vías enzimáticas del metabolismo del piruvato y el lactato al estimular la glucólisis anaerobia y alterar la función mitocondrial, para disminuir la utilización del lactato.
La causa más común de acidosis láctica tipo A es el colapso cardiovascular con disminución del riego hístico. Otras causas de hipoxia como envenenamiento con monóxido de carbono, son raras, pero también pueden causarla. La hipoxia central por enfermedad pulmonar es menos probable que la cause, pero puede constituir un factor predisponente.
Acidosis láctica tipo B
Este tipo de acidosis láctica puede tener varias causas y en general su pronóstico parece similar a la de tipo A. En general, pueden subdividirse en 3 categorías principales:
I. B 1. Relacionada con trastornos sistémicos graves.
II. B 2. Relacionada con fármacos o toxinas.
III. B 3. Relacionada con errores congénitos del metabolismo.
Acidosis láctica B1
Diabetes mellitus. Aún no se ha aclarado plenamente la influencia de la diabetes mellitus en la producción de acidosis láctica. La mayoría de los autores aceptan que los efectos metabólicos de la diabetes predisponen al desarrollo de la hiperlactacidemia, pero no es probable que haya acidosis láctica importante por la diabetes en sí. Las enfermedades vasculares, la cardiomiopatía y microangiopatía del diabético y las alteraciones en la curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina, pueden disminuir el riego hístico.
Enfermedades neoplásicas. Se ha pensado que tanto la producción excesiva de lactato como la disminución de su empleo causan hiperlactacidemia en los trastornos malignos. La acidosis láctica es rara y se ha observado principalmente en trastornos mieloproliferativos. En los leucocitos y las células neoplásicas en general los índices de glucólisis son altos. En el caso de tumores grandes o de una médula ósea muy aglomerada, puede disminuir la oxigenación, lo que favorece la acumulación del lactato.
Insuficiencia hepática. En esta entidad es común observar hiperlactacidemia leve. Ello es compatible con el hecho de que el hígado es uno de los órganos que más lactato utiliza. Uno de los trastornos ácidobásicos más comunes en pacientes con enfermedad hepática grave es la alcalosis respiratoria, que se ha relacionado con la acumulación de lactato tanto en animales de experimentación como en otras especies. Ya que los pacientes con enfermedades hepáticas son propensos a complicaciones como el shock hipovolémico o la infección generalizada, las alteraciones del metabolismo del lactato a causa de enfermedad hepática predisponen claramente a estos enfermos a acidosis láctica más grave.
Infección generalizada. El inicio de una infección generalizada suele acompañarse de hipernea y alcalosis respiratoria. Algunos de estos pacientes presentan en ese momento hiperlactacidemia que puede relacionarse en parte con la producción excesiva de ácido láctico por la alcalosis. El aumento de los valores de lactato en estos individuos no siempre se explica de forma satisfactoria. El hecho de que algunos tengan finalmente un colapso cardiovascular y shock, hace pensar en una posible alteración de la microcirculación en una etapa inicial, que no se descubre por los métodos de vigilancia usuales.
Flora intestinal anormal (acidosis D-láctica). Se han observado casos de acidosis metabólicas por la producción de ácido D-láctico, debido a la presencia de una flora anormal en el intestino delgado. Las manifestaciones clínicas están en relación con la afectación neurológica y se manifiestan por convulsiones en ocasiones inexplicables, asociadas con la impregnación del ácido láctico.
Acidosis láctica tipo B2
Esta acidosis láctica es causada por fármacos o toxinas. Parece ocurrir principalmente cuando hay otros trastornos predisponentes como ingestión de etanol, insuficiencia hepática o renal, insuficiencia cardíaca congestiva, infección generalizada u otros factores que causan hipoxia hística.
Hiperalimentación parenteral. La fructosa, el sorbitol y el xilitol en soluciones parenterales pueden provocar acidosis láctica si se administran en grandes cantidades. Las infusiones de fructosa causan aumentos bruscos del lactato sanguíneo, y originan una depleción notable de los valores de ATA en el hígado. La administración del sorbitol tiene los mismos efectos, pues se metaboliza en fructosa.
Etanol. El etanol, aumenta la relación NADH/NAD+ en hígado, que inhibe la gluconeogénesis hepática al reducir la actividad de la fosfoenol piruvato carboxicinasa (PEPCK). Puede haber acidosis láctica grave después de la ingestión de etanol en pacientes con enfermedades hepáticas, diabéticos, enfermos con intoxicación grave por etanol, etilenglicol, pacientes con pancreatitis y sepsis y en casos de hipovolemia.
Metanol y etilenglicol. Estos productos tóxicos pueden causar acidosis metabólica muy grave por el metabolismo de estos compuestos y producir alteración de la función mitocondrial. Las infusiones intravenosas de etanol, como parte del tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol, contribuyen indudablemente a la hiperlactacidemia que se observa en estos enfermos.
Salicilatos. Las grandes dosis de salicilatos pueden deteriorar la fosforilación oxidativa y disminuir el consumo de lactato, a la vez que estimulan la glucólisis. El primer signo de sobredosis de salicilatos es la hiperventilación y la alcalosis respiratoria, que por sus efectos en el pH intracelular estimula la glucólisis y la producción de lactato.
Catecolaminas. Se ha reconocido el uso de epinefrina como causa de acidosis láctica, ya que incrementa la glucólisis hepática.
Acidosis láctica tipo B3
Este tipo de acidosis láctica se refiere a la que se produce por defectos enzimáticos congénitos que afectan al metabolismo del piruvato y del lactato.
Tratamiento
El tratamiento básico consiste en eliminar la posible causa que produce la hiperlactacidemia. El tratamiento de soporte incluye:
• Intubación y ventilación en el distress respiratorio.
• Rehidratación e hidratación.
• Tratamiento de la hipotermia.
• Tratamiento de las convulsiones.
• Corregir la hipoglicemia.
• Corrección de la acidosis: Rehidratación, bolos o infusión de bicarbonato.
Casos clínicos
Anamnesis
Son referidos al Hospital Veterinario del Parque Zoológico Nacional La Aurora, dos ejemplares de puercoespín de cola prensil (Coendou prehensilis), por presentar depresión y anorexia de aproximadamente una semana de evolución. Al examen físico se observa a los ejemplares en estado caquéctico, uno de ellos hipotérmico y postrado; al momento de la revisión dental, no se observan incisivos superiores en ninguno de los dos ejemplares, lo que aparentemente se debe a que los degastaron por el estrés crónico al que estaban sometidos. Se decide tomar muestras de sangre, placas radiográficas, y dar dieta blanda alta en fibra.
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Ejemplar #1 de puercoespín (Coendou prehensilis) al momento del examen físico. |
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Ejemplar #2 de puercoespín (Coendou prehensilis) al momento del examen físico. |
A la semana siguiente se observa mejoría de los animales, regulándose la temperatura del ejemplar albino, que estaba postrado en el primer examen clínico. Sin embargo, el encargado de la alimentación de los animales decide aumentar la cantidad de dieta a los mismos, así como el contenido de incaparina (mezcla comercial compuesta principalmente por harina de maíz y soya); los siguientes días la producción de materia fecal se ve reducida, hasta llegar a ser nula. Se insiste en reducir la cantidad de dieta suministrada a los animales y tomar placas radiográficas de control, pues se sospecha de impactación cecal; la petición es rechazada por parte del encargado de los animales. El cuadro evoluciona y los ejemplares comienzan con disnea. Uno de los ejemplares muere y se realiza la necropsia del mismo. Al observar los hallazgos de necropsia se decide realizar radiografía de control al segundo ejemplar.
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Tres días después del primer examen clínico. Se observa mejoría de los animales. |
Resultados
Hallazgos clínicos hematológicos
Caso #1
Caso #2
En la muestra sanguínea del ejemplar albino se observa:
Hallazgos radiológicos
Caso #1
En placa antero-posterior, se observa cardiomegalia como único hallazgo relevante.
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| Placa antero-posterior. Se observa silueta cardiaca redondeada, compatible con cardiomegalia. |
Caso #2
En la primera placa radiográfica, se observa cardiomegalia como único hallazgo clínico relevante.
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Placa antero-posterior. Cardiomegalia |
La segunda placa de tórax, tomada como control una semana después de la primera, se observa completamente radiopaca, coincidente con hidrotórax severo, y teniendo en consideración el caso anterior se procede a realizar una toracocentesis, obteniendo 15ml de líquido ambarino. Se toma radiografía de control y puede observarse mejoría en la respiración. Pasado un periodo de dos horas, la disnea incrementa nuevamente y se toma otra radiografía, observándose ésta radiopaca, por la presencia de líquido, signo inminente de shock del paciente. A las pocas horas muere.
Hallazgos de necropsia
Caso #1
A la necropsia se observa al animal en estado de caquexia, con distensión abdominal. En cavidad torácica se observa cardiomegalia y congestión pulmonar severa, debida ésta última a la presencia de hidrotórax producido por líquido ambarino y presencia de fibrina; se observa exudado espumoso en tráquea. En cavidad abdominal puede observarse dilatación gástrica severa, fuerte congestión cecal y ascitis. Se observa también congestión renal. Todo lo anterior sugerente de un cuadro agudo de insuficiencia cardiaca congestiva o shock.
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| Distensión severa de la cavidad abdominal. |
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| Hidrotórax, presencia de líquido ambarino. |
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| Presencia de fibrina. |
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| Dilatación gástrica severa |
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| Detalle de estómago. Isquemia. |
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| Congestión cecal. |
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| Exudado espumoso en tráquea |
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| Congestión renal. |
Debido a la demora en la realización de los estudios clínicos y a la negativa para realizar más pruebas diagnósticas, los dos animales mueren. La similitud del cuadro clínico en los dos ejemplares y la afectación del ciego, hacen suponer un manejo alimenticio inadecuado como causa de muerte, ya que la dilatación gástrica aguda está altamente asociada a sobrealimentación después de largos periodos de ayuno y esta no fue observada sino hasta después de que se decidiera incrementar la dieta a los animales; así mismo se debe considerar la alta fermentabilidad del maíz y la soya presentes en el suplemento dado a los ejemplares y la imposibilidad de esta especie para eructar, debido a las características anatómicas particulares de la misma, contribuyendo a la acumulación de gas dentro del estómago y su consecuente dilatación.
La dilatación gástrica aguda tiene importantes efectos cardiovasculares, causando desde arritmias hasta la muerte, y está asociada con la formación de edema pulmonar, progresando a ascitis al haber falla orgánica multisistémica. Debido al paso de sustancias que no ocurriría en un tracto gastrointestinal sano, se desarrolla un desequilibrio ácido-base, con una posible acidosis metabólica, que ha sido también asociada al edema pulmonar y ascitis por endotoxemia.
Para los casos en discusión se sospecha de endotoxemia, debido a la sobrecarga alimenticia con productos altamente fermentables, que pudieron provocar la dilatación gástrica, con compromiso cardiorrespiratorio y finalmente falla orgánica multisistémica conducente a ascitis. Ya que los dos murieron con dos días de diferencia y que el cuadro empeoró con el aumento excesivo de la dieta, hace sospechar que la causa del cuadro clínico se debió a la sobrealimentación. Sin embargo, también es relevante mencionar que al no contar con dientes incisivos, esto pudo deberse a una endocarditis bacteriana, lo cual no se sospechó en estos casos, ya que no había lesiones macroscópicas sugerentes de esta patología en miocardio o pericardio -aunque no se puede descartar debido a que no se accedió a la toma de muestras para histopatología, donde podría observarse algún cambio-; el proceso se desarrolló de manera aguda y coincidieron las dos muertes con la implementación de incaparina en la dieta y la sobrealimentación con la misma.
En estos casos, no se puede llegar a un diagnóstico definitivo debido a la ausencia de pruebas de laboratorio y microbiológicas que descarten otros agentes, y aunque el desarrollo agudo del cuadro clínico y la muerte de los ejemplares se haya asociado con el momento en el cambio de la dieta, hay que señalar que los animales ya presentaban cardiomegalia en el primer examen físico, por lo que la sobrealimentación pudo simplemente haber contribuido al empeoramiento de esta patología y no debe considerarse como la causa directa de la misma.
Conclusiones
En base a lo observado en estos casos clínicos y a la revisión de literatura, se concluye:
- Es importante el conocimiento anatomofisiológico de las especies a tratar, ya que la terapéutica a seguir depende en gran medida de esto; hay que considerar las diferencias interespecíficas.
- El laboratorio clínico nos permite definir algunos trastornos del metabolismo que no son observables durante el examen físico, por lo que es de suma importancia su realización, ayudando al médico veterinario para llevar a cabo una terapia adecuada y oportuna.
- Es de suma importancia una correcta evaluación del problema principal que causa los signos y síntomas de la enfermedad, ya que no basta con tratar la sintomatología si no se sabe la causa del problema.
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